Читайте также:
|
Регуляция функций организма по принципу обратной
Наиболее простым примером регуляции функции по принципу отрицательной обратной связи является взаимозависимость уровня продукции гормона (например, инсулина) от концентрации вещества (например, глюкозы), степень усвоение которого клетками определяется данным гормоном. В нашем примере повышение уровня глюкозы в крови вызывает повышенную продукцию инсулина, а снижение его – уменьшение продукции гормона (Рис. 4).
Рис. 4 Регулирование функции эндокринной железы по принципу
отрицательной обратной связи (Д.Ф.Лейкок, П.Г.Вайс)
Регуляция функций эндокринной железы по принципу обратной связи может иметь и более сложный, иерархически построенный механизм. В таких случаях от уровня гормона в крови зависит, с одной стороны, выработка релизинг-факторов гипоталамусом, а с другой, выработка соответствующего тропного гормона. При этом, отрицательные обратные связи, замыкаясь на разных уровнях, образуют короткие и длинные петли
Рис. 5 Регуляция секреции гормона по принципу отрицательной обратной
связи (короткие и длинные регуляционные петли)
В редких случаях регуляция секреции гормона может осуществляться и по принципу положительной обратной связи. Иначе говоря, секреция определенного гормона может служить стимулирующим фактором для увеличения его выработки той же самой железой. Так, например, секреция эстрадиола развивающимся фолликулом яичника способна приводить к повышенной чувствительности гормонопродуцирующих клеток этого образования к действию гонадотропинов, вырабатываемых аденогипофизом. В результате синтез и секреция эстрадиола возрастают. Механизм этого процесса, скорее всего, объясняется тем обстоятельством, что под влиянием эстрадиола происходит увеличение числа рецепторов гонадотропина на мембране гормонопродуцирующих клеток фолликула.
Положительные обратные связи обычно существуют короткое время и быстро разрушаются, так как значительное повышение уровня соответствующего гормона
в крови быстро включает гораздо более действенные отрицательные обратные связи.
Гипоталамо-гипофизарная система:
Гипофиз делится на две доли, имеющие различное происхождение: передняя доля (аденогипофиз), которая крупнее (70 - 80% всей массы), и задняя доля (нейрогипофиз). Передняя доля образована эпителиальными перекладинами, между ними располагаются тонкие соединительнотканные прослойки, в которых лежат синусоидные капилляры. Передняя доля гипофиза регулирует глюкокортикоидную и андрогенную функции (АКТГ).
В нейрогипофизе не образуются, а лишь накапливаются и секретируются в кровь нейрогормоны супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса — вазопрессин и окситоцин. Оба гормона находятся в гранулах в связанном состоянии со специальными белками — нейрофизинами. В процессе секреции содержимое гранул путем экзоцитоза поступает в кровь.
Регуляция секреции и физиологические эффекты вазопрессина
В крови вазопрессин не связывается белками плазмы, но ассоциирован с тромбоцитами, выполняющими по отношению к гормону транспортную функцию.
Нейропептид вазопрессин поступает по аксонам экстрагипоталамической системы в другие отделы мозга (лимбика, средний мозг) и участвует в формировании жажды и питьевого поведения, механизмах терморегуляции, в нейрохимических механизмах памяти, формировании биологических ритмов и эмоционального поведения.
Вазопрессин стимулирует секрецию кортикотропина в аденогипофизе, подавляет выделение лютропина при стрессе. Метаболические эффекты вазопрессина заключаются в стимуляции гликогенолиза в печени, стимуляции секреции инсулина, повышении синтеза в печени антигемофиличе-ского глобулина А, продукции фактора Виллебрандта.
Недостаток вазопрессина проявляется резко повышенным выделением мочи низкого удельного веса, что называют «несахарным диабетом», а избыток гормона ведет к задержке воды в организме.
Окситоцин — гормон гипоталамуса, который затем транспортируется в заднюю долю гипофиза, где накапливается (депонируется) и выделяется в кровь. Имеет олигопептидное строение.
Аденогипофиз:
Основная функция тропных гормонов состоит в регуляции работы периферических желез внутренней секреции — щитовидной железы, надпочечников, яичников и семенников. Таким образом, они обладают опосредованным влиянием практически на все жизненно важные, а также второстепенные функции организма. К ним относятся:
Адренокортикотропный гормон (АКТГ)— осуществляет контроль за работой коркового слоя надпочечников;
Альфа-фетопротеин (АФП) — активен в период внутриутробного развития плода;
Бета-хорионический гонадотропин — уникальная молекулярная субъединица, используемая в лабораторных анализах на ХГ;
Лютеинизирующий гормон (ЛГ) — стимулирует синтез тестостерона у мужчин, участвует в процессе созревания яйцеклеток у женщин;
Пролактин — стимулирует выработку молока в период грудного вскармливания;
Соматотропный гормон (СТГ) — регулирует рост и развитие всего организма;
Свободный хорионический гонадотропин (ХГ) — гормон беременности;
Тиреотропный гормон (ТТГ) — контролирует секрецию в клетках щитовидной железы;
Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) — участвует в образовании яйцеклеток и сперматозоидов, у женщин стимулирует синтез эстрогенов.
Соматотропин вырабатывается передней долей гипофиза. Главной его функцией является стимуляция роста организма. Он способствует процессам синтеза белка и митоза клетки, усиливает липолиз. За сутки происходит 5 – 9 выбросов соматотропина в кровь. Средняя амплитуда пиков его содержания от 7 до 23 нг/мл (11 – 15 нг/мл), частота – 1,3 – 4,5 (2 – 3) в час. Концентрация гормона повышается при физической нагрузке, во время глубокого сна (независимо от времени суток), в период полового созревания. После 60 лет его уровень снижается.
Пролактин в сыворотке
Данный гормон синтезируется специальными лактогенными клетками передней доли гипофиза, а также децидуальной оболочкой и эндометрием матки. Совместно с эстрадиолом он воздействует на рост и функционирование молочных желез у женщин, вызывая лактацию. У мужчин его функция неизвестна.
http://www.infomedical.ru/end/stg.php
Меланоцитостимулирующий гормон (МСГ)– это полипептидный гормон, вырабатываемый средней и задней долями гипофиза и отвечающий за выработку пигментов сетчатки глаза и кожных покровов.
Секреция меланоцитостимулирующего гормона осуществляется под контролем гипоталамуса и вырабатываемым им гипоталамическим нейрогормоном меланолиберином (рилизинг-фактором меланоцитостимулирующего гормона). Торможение секреции гормона осуществляется благодаря меланостатину, ингибирующему фактору меланоцитостимулирующего гормона, также вырабатываемому гипоталамусом.
Меланоцитостимулирующий гормон участвует в образовании пигмента меланина, который определяет окраску кожных покровов и волос, сетчатки глаз, а также не пропускает в организм ультрафиолетовые лучи, создавая на коже своеобразный барьер – загар. МСГ имеет схожее строение с адренокортикотропным гормоном, в связи с чем последний также обладает меланоцитостимулирующей способностью.
В среднем гипоталамусе располагаются нейросекреторные ядра, содержащие мелкие адренергические нейроны, которые вырабатывают аденогипофизотропные нейрогормоны - либерины и статины. С помощью этих олигопептидных гормонов гипоталамус контролирует гормонообразовательную деятельность аденогипофиза. Либерины стимулируют выделение и продукцию гормонов передней и средней долей гипофиза. Статины угнетают функции аденогипофиза.
Надпочечники:
Мозговой слой надпочечников - внутренняя часть органа, состоящая из хромаффинной ткани.В ней образуются катехоламины (адреналин, норадреналин). Катехоламины играют важную роль в контроле углеводного обмена и жирового обмена, регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, функции гладкой мускулатуры, свертывании крови, мобилизации "острых" адаптивных реакций организма.
Мозговое вещество надпочечников иннервируется преганглионарными симпатическими волокнами. Под действием ацетилхолина, высвобождающегося из этих волокон, в клетки мозгового вещества надпочечников входит кальций. Это приводит к слиянию мембраны пузырьков с клеточной мембраной и выделению их содержимого во внеклеточное пространство - экзоцитозу
Активность симпатической нервной системы и секреция адреналина мозговым веществом надпочечников связаны друг с другом, но не всегда изменяются в одинаковой степени. Так, при особо сильной стимуляции симпатоадреналовой системы (например, при общем охлаждении или интенсивной физической нагрузке) возрастает секреция адреналина, усиливая действие симпатической нервной системы. В других же ситуациях симпатическая активность и секреция адреналина могут быть независимы. В частности, в ортостатической реакции участвует в основном симпатическая нервная система, а в реакции на гипогликемию - мозговое вещество надпочечников.
Гормоны мозгового слоя надпочечников:
адреналин
норадреналин
В коре надпочечников выделяют 3 зоны: наружную - клубочковую, среднюю - пучковую и внутреннюю - сетчатую. В клубочковой зоне продуцируются в основном минералокортикоиды, в пучковой - глюкокортикоиды, в сетчатой - половые гормоны преимущественно андрогены). По химическому строению гормоны коры надпочечников являются стероидами. Механизм действия всех стероидных гормонов заключается в прямом влиянии на генетический аппарат ядра клеток, стимуляции синтеза соответствующих РНК, активации синтеза транспортирующих катионы белков и ферментов, а также повышении проницаемости мембран для аминокислот.
Минералокортикоиды. К этой группе относятся альдостерон, дезоксикортикостерон, 18-оксикортикостерон, 18-оксидезокси-кортикостерон. Эти гормоны участвуют в регуляции минерального обмена. Основным представителем минералокортикоидов является альдостерон. Альдостерон усиливает реабсорбцию ионов натрия и хлора в дистальных почечных канальцах и уменьшает обратное всасывание ионов калия. В результате этого уменьшается выделение натрия с мочой и увеличивается выведение калия. В процессе реабсорбции натрия пассивно возрастает и реабсорбция воды. За счет задержки воды в организме увеличивается объем циркулирующей крови, повышается уровень артериального давления, уменьшается диурез. Аналогичное влияние на обмен натрия и калия альдостерон оказывает в слюнных и потовых железах.
регуляцию уровня альдостерона в крови механизмом ренин-ангиотензин-альдостероновая система. В небольшой степени продукцию альдостерона стимулирует АКТГ аденогипофиза. Гипонатриемия или гиперкалиемия по механизму обратной связи стимулирует выработку альдостерона. Антагонистом альдостерона является натрийуретический гормон предсердий.
Глюкокортикоиды. К глюкокортикоидным гормонам относятся кортизол, кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол, 11-дегидрокортикостерон. У человека наиболее важным глюкокортикоидом является кортизол. Эти гормоны оказывают влияние на обмен углеводов, белков и жиров:
Глюкокортикоиды вызывают повышение содержания глюкозы в плазме крови (гипергликемия). Этот эффект обусловлен стимулированием процессов глюконеогенеза в печени, т.е. образования глюкозы из аминокислот и жирных кислот. Глюкокортикоиды угнетают активность фермента гексокиназы, что ведет к уменьшению утилизации глюкозы тканями. Глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина в регуляции углеводного обмена.
Глюкокортикоиды оказывают катаболическое влияние на белковый обмен. Вместе с тем они обладают и выраженным антианаболическим действием, что проявляется снижением синтеза особенно мышечных белков, так как Глюкокортикоиды угнетают транспорт аминокислот из плазмы крови в мышечные клетки. В результате снижается мышечная масса, может развиться остеопороз, уменьшается скорость заживления ран.
Действие глюкокортикоидов на жировой обмен заключается в активации липолиза, что приводит к увеличению концентрации жирных кислот в плазме крови.
Глюкокортикоиды угнетают все компоненты воспалительной реакции: уменьшают проницаемость капилляров, тормозят экссудацию и снижают отечность тканей, стабилизируют мембраны лизосом, что предотвращает выброс протеолитических ферментов, способствующих развитию воспалительной реакции, угнетают фагоцитоз в очаге воспаления. Глюкокортикоиды уменьшают лихорадку. Это действие связано с уменьшением выброса интерлейкина-1/из лейкоцитов, который стимулирует центр теплопродукции в гипоталамусе.
Глюкокортикоиды оказывают противоаллергическое действие. Это действие обусловлено эффектами, лежащими в основе противовоспалительного действия: угнетение образования факторов, усиливающих аллергическую реакцию, снижение экссудации, стабилизация лизосом. Повышение содержания глюкокортикоидов в крови приводит к уменьшению числа эозинофилов, концентрация которых обычно увеличена при аллергических реакциях.
Глюкокортикоиды угнетают как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Они снижают продукцию Т- и В-лимфоцитов, уменьшают образование антител, снижают иммунологический надзор. При длительном приеме глюкокортикоидов может возникнуть инволюция тимуса и лимфоидной ткани. Ослабление защитных иммунных реакций организма является серьезным побочным эффектом при длительном лечении глюкокортикоидами, так как возрастает вероятность присоединения вторичной инфекции. Кроме того, усиливается и опасность развития опухолевого процесса из-за депрессии иммунологического надзора. С другой стороны, эти эффекты глюкокортикоидов позволяют рассматривать их как активных иммунодепрессантов.
Глюкокортикоиды повышают чувствительность гладких мышц сосудов к катехоламинам, что может привести к возрастанию артериального давления. Этому способствует и их небольшое минералокортикоидное действие: задержка натрия и воды в организме.
Образование глюкокортикоидов корой надпочечников стимулируется АКТГ аденогипофиза. Избыточное содержание глюкокортикоидов в крови приводит к торможению синтеза АКТГ и кортиколиберина гипоталамусом. Таким образом, гипоталамус, аденогипофиз и кора надпочечников объединены функционально и поэтому выделяют единую гипотоламо-гипофизарно-надпочечниковую систему. При острых стрессовых ситуациях быстро повышается уровень глюкокортикоидов в крови. В связи с метаболическими эффектами они быстро обеспечивают организм энергетическим материалом.
Половые железы:
стероиды. Их можно разделить на три основные группы: эстрогены, гестагены и андрогены. Гормоны первых групп называют также женскими половыми гормонами, важнейшими из них являются эстрадиол, эстрон и прогестерон. Третья группа — мужские половые гормоны. Из них наиболее значим тестостерон. Прогестерон является предшественником глюко- и минералокортикоидов, а также андрогенов. Причем эстрогены служат производными тестостерона. Это объясняет особенности состава пула половых стероидов в коре надпочечников и гонад (мужских и женских).
Действие половых стероидов. Гормоны, образующиеся в гонадах, способствуют эмбриональной дифференцировке (у млекопитающих) и последующему развитию половых органов. В дальнейшем они определяют половое созревание и развитие разнообразных вторичных половых признаков. Половые стероиды регулируют процессы, связанные с синтезом желтка в ооцитах и щляцией, а у млекопитающих также индуцируют изменения в эндометрии матки, предшествующие имплантации яйцеклетки после ее оплодотворения и обеспечивающие нормальное протекание беременности (прогестерон). Совместно с другими гормонами половые стероиды вызывают изменения молочных желез необходимые для секреции молока.
Половое созревание. Половые стероиды оказывают значительное влияние на развитие и созревание половых клеток. Эстрогены стимулируют синтез белка вителлогенина в печени, который включается в ооцит и образует желток, необходимый для роста и развития эмбриона. Половыми стероидами контролируется развитие весьма разнообразных вторичных половых признаков, обеспечивающих процесс размножения. В период полового созревания усиливается эндокринная активность гонад у девочек и мальчиков. Под влиянием гонадотропинов, эстрогенов и гестагенов У девочек и андрогенов у мальчиков происходит развитие и созревание половых органов. Тестостерон необходим также для осуществления сперматогенеза.
У женщин половые гормоны вызывают изменения миометрия, характерные для менструального цикла. Эстрогены обусловливают пролиферативную фазу, во время которой утолщается слизистая оболочка и происходит развитие желез эндометрия. После овуляции под влиянием прогестерона железы эндометрия вступают в секреторную фазу, что создает возможность имплантации оплодотворенной яйцеклетки. В дальнейшем благодаря прогестерону поддерживается нормальное развитие плода.
Щитовидная железа состоит из железистых фолликулов и парафолликулярной ткани. Фолликулы наполнены полужидким коллоидом, их стенки состоят из железистого эпителия.Щитовидная железа отличается высокоэффективным механизмом захвата йода из крови, а в качестве источника тирозина она синтезирует и использует крупный гликопротеин тиреоглобулин.
В кишечнике в процессе переваривания пищи йод отщепляется, всасывается в виде йодида и в этой форме циркулирует в крови в свободном (несвязанном) состоянии. Из йода в сочетании с тирозином в щитовидной железе синтезируются три- и тетрайодтиронины.
Трийодтиронин и тетрайодтиронин обладают примерно одинаковым спектром действия, но Т3 почти в 5 раз активнее, чем Т4.
Секреция тиреоидных гормонов - процесс, происходящий в ответ на метаболические потребности и опосредуемый действием тиреотропного гормона (ТТГ) на тиреоидные клетки - предполагает высвобождение гормонов из тиреоглобулина. Этот процесс происходит в апикальной мембране путем поглощения коллоида: содержащего тиреоглобулин (процесс, известный под названием эндоцитоза).
Процесс биосинтеза и секреции тиреоидных гормонов подразделить на следующие этапы: 1- биосинтез тиреоглобулина, 2- захват йодида, 3- органификация йодида, 4- конденсация, 5- поглощение клетками и протеолиз коллоида, 6- секреция.
Основные эффекты тиреодных гормонов состоят во влиянии на различные обменные процессы, рост и развитие, участие в адаптивных реакциях.
При отсутствии тиреодиных гормонов снижается скорость обменных процессов. Недостаток тироксина может привести к карликовости. Тиреоидные гормоны участвуют в половом развитии и процессах метаморфоза (амфибии).
ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
Гормон, секретируемый околощитовидными железами, получил название паратгормона, или паратиреоидного гормона. Паратгормон имеет несколько хорошо различимых эффектов:
1.Способность паратгормона стимулировать резорбцию костной ткани. Механизм этого влияния заключается в гормональной стимуляции остеокластов, высвобождающих лизосомные ферменты
2.Паратгормон действует на митохондрии, способствуя выделению ионов кальция и водорода.
3.Паратгормон стимулирует также костеобразование. В костях содержится 80 % Са3(РО4)2. Это объясняется тем, что в костях много щелочной фосфотазы (оптимум действия при рН = 9,0), которая отщепляет фосфорную кислоту от органических соединений, способствуя образованию плохорастворимых фосфорных солей кальция и тем самым выпадению их в костях. Щелочная фосфотаза активируется витамином D.
4.Влияние гормона на почки выражено довольно сильно. От него зависит реабсорбция фосфата в проксимальных отделах канальцев и реабсорбция кальция в дистальных отделах. Циклический АМФ является медиатором обоих процессов. Гормон тормозит эти процессы. Кроме того, он оказывает на канальцы я
неспецифическое действие, проявляющееся в повышении реабсорбции натрия и стимуляции экскреции бикарбоната.
5.Секреция желудочного сока и моторика желудка под влиянием гормона увеличивается, а при его недостатке — тормозится.
6.Всасывание кальция в кишечнике также находится под влиянием, хотя и непрямым, паращитовидных желез. Этот процесс регулируется 1,25-диоксихолекальциферолом, синтез которого в почках стимулирует паратгормон. Ускорение всасывания установлено и по отношению к фосфору.
Гиперпаратиреоз – патологическая гиперфункция околощитовидных желез вследствие развития аденомы или гиперплазии. Характерным признаком патологии является повышение уровня кальция в крови за счет ионизированной формы, не связанной с белкомВ паренхиматозных органах и мышцах цитрат легко окисляется, при этом кальций выпадает в осадок и откладывается в паренхиматозных органах. Кальций выпадает преимущественно там, где происходят сдвиги в рН. Так, гиперпаратиреоз приводит к выпадению фосфорнокислого кальция и углекислого кальция в канальцах почек с образованием камней. В легких происходит выделение СО2, а в желудке — НС1, в почках — кислых валентностей, т. е. во всех этих органах отмечаются сдвиги рН в щелочную сторону, что создает благоприятные условия для выделения кальция, в избытке циркулирующего в крови.
Гипонаратиреоз. Недостаток паратгормона приводит к повышению уровня фосфора в крови вследствие уменьшения его выделения почками и уменьшению содержания в крови кальция, в особенности ионизированного. Причиной гипокальциемии является уменьшение всасывания кальция в кишечнике и понижение мобилизации его из костей. Последнее связано со снижением образования в костной ткани молочной и лимонной кислот. Больше кальция выводится с мочой. Уменьшение концентрации в крови ионизированного кальция вызывает повышение нервной и мышечной возбудимости, поскольку приводит к сдвигу соотношения одновалентных ионов (натрий и калий) к двухвалентным (кальций и магний) в сторону одновалентных, что приводит к тетании. Кроме того, снижение в крови концентрации ионизированного кальция ухудшает сократительную способность миокарда, нарушает свертываемость крови, вызывает трофические расстройства, в особенности в тканях эктодермального происхождения. Нарушается дезинтоксикационная функция печени.
Дата добавления: 2015-04-11; просмотров: 77 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |