|
Читайте также: |
Мезенхимальные дистрофии возникают при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов и входящей в состав стенок сосудов. В зависимости от вида нарушения обмена мезенхимальные дистрофии делят на белковые, жировые и углеводные дистрофии.
Волокна соединительной ткани состоят в основном из белков коллагена и эластина и гликозаминогликанов, образуя сложный белково-полисахаридный комплекс.
Белковые дистрофии. При нарушениях белкового обмена развиваются несколько видов дистрофий.
Мукоидное набухание. Причины: инфекционно-аллергические заболевания, атеросклероз, гипертония. Изменяется основное вещество, ткань приобретает свойство притягивать воду (гидрофильность). Основное вещество набухает и изменяет свои физико-химические свойства. Этот вид дистрофии обратим. Органы внешне не изменены, функция страдает незначительно.
Фибриноид. Это следующий этап после мукоидного набухания. Нарастает гидрофильность соединительной ткани, и она притягивает к себе воду из крови. Плазма вместе с белками (фибриноген) выходит в интрестициальную ткань. Происходит накопление белков плазмы в основном веществе и коллагеновых волокнах, они набухают и разрушаются. Внешне органы мало изменены. Функция органов резко нарушена фибриноид необратим (приводит к острой почечной недостаточности и смерти пациента).
Гиалиноз. Может быть исходом фибриноида и самостоятельной дистрофией. Этот вид дистрофии необратим. Гиалин - это белок, образовавшийся из распавшихся белков интерстиция и белков плазмы. При этой дистрофии в интерстиции накапливаются очень плотные гомогенные массы, напоминающие хрящ, хотя с хрящем не имеют ничего общего. Бывает местный (клапаны сердца, рубцы, спайки), распространенный (ревматизм, артериолы всех органов). Он изменяет форму органов и резко - их функцию.
Амилоидоз. Дистрофия обратима. На базальных мембранах слизистых оболочек и в интерстиции образуется очень прочное вещество, состоящее из белка на 96% и на 4% из углеводов. Это амилоид, и в норме его нет. Амилоид обладает слабыми антигенными свойствами, иммунная система не реагирует на него, как на чужеродное вещество. Органы увеличиваются, становятся плотными, ломкими, а на разрезе имеют сальный вид. Развивается во всех органах и тканях, кроме костей и хрящей. Часто в селезёнке (саговая селезёнка, сальная селезёнка). При повреждении почки наблюдается её сморщивание, что приводит к потере функции почки: это необратимое состояние.
Жировые дистрофии. Жировые мезенхимальные дистрофии возникают при нарушении обмена нейтрального жира или холестерина. Нейтральный жир располагается в жировых депо. Это запасный жир, он обеспечивает энергетические потребности организма. Дистрофии заключаются в избыточном накоплении жира; или в уменьшении его количества; или в появлении его в тех тканях, где его в норме нет. Наибольшее значение имеет общее увеличение нейтрального жира: это общее ожирение или тучность. Причины - нейроэндокринные нарушения регуляции жирового обмена при заболеваниях ЦНС, поражения гипофиза, избыточное питание, которое является причиной алиментарного ожирения. Тяжёлая патология - ожирение сердца, при котором жир откладывается под эпикардом и между мышечными волокнами, последние атрофируются, функция миокарда резко снижается. Нарушение обмена холестерина ведёт к очаговым накоплениям его в интиме крупных сосудов, что лежит в основе атеросклероза.
Углеводные дистрофии. Это вид дистрофий связан с нарушением обмена глюкопротеидов (белковое вещество крови) и проявляется с развитием на месте соединительной ткани, хрящей, жировой клетчатки густой слизеподобной массы. Такая дистрофия называется мезенхимальной слизистой дистрофией и связана с нарушением функции эндокринных желёз. Пример: микседема, кахексия (резкое истощение организма).
7. Нарушение обмена билирубина. Желтухи: виды, механизмы возникновения и клинико-морфологические проявления (Смешанные дистрофии).
Смешанные дистрофии связаны с нарушением в клетках и межклеточном веществе.
Смешанные дистрофии - это количественные и качественные структурные изменения, которые обусловлены нарушением обменных процессов, выявляемые одновременно в паренхиме, строме и стенках сосудов органов и тканей. В клетках и в межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена сложных белков.
а) Нарушение обмена хромопротеидов (гемоглобиногенные пигменты).
В норме гемоглобин проходит ряд циклических превращений, обеспечивающих его ресинтез и образование необходимых для организма продуктов. Эти превращения связаны со старением и разрушением эритроцитов (гемолиз), постоянным обновлением эритроцитной массы. В результате физиологического распада эритроцитов и гемоглобина образуются пигменты ферритин, гемосидерин и билирубин.
В патологических условиях вследствие многих причин гемолиз может быть резко усилен. В таких условиях, помимо увеличения образующихся в норме гемоглобиногенных пигментов, может появляться ряд новых пигментов - гематоидин, гематины и порфирин.
В связи с накоплением гемоглобиногенных пигментов в тканях могут возникать различные виды эндогенных пигментаций, которые становятся проявлением ряда заболеваний и патологических состояний.
В частности, билирубин накапливается в крови и окрашивает все ткани в жёлтый цвет.
Рассмотрим 3 вида желтух:
надпечёночная (гемолитическая) желтуха обусловлена повышенным распадом эритроцитов или их незрелых предшественников и повышенным образованием билирубина, экскретировать который полностью печень не способна (гемолитическая желтуха новорожденных, заболевания крови, онкология);
печёночная (паренхиматозная) желтуха обусловлена повреждением печёночных клеток и повышением в сыворотке крови чаще всего прямого билирубина. Печёночно-клеточная желтуха - один из самых частых синдромов острых и хронических повреждений печени. Она может наблюдаться при остром вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, лептоспирозе, токсических лекарственных, алкогольных поражениях печени, хроническом агрессивном гепатите, циррозах;
в основе подпечёночной (механической) желтухи лежит нарушение оттока желчи по внепечёночным желчным протокам вследствие нарушения их проходимости. Следовательно, имеет место нарушение выделения билирубина через внепечёночные желчные протоки и его обратное поступление в кровь.
Причины подпечёночной желтухи:
обтурация печёночного и общего желчного протоков (камни, опухоль, паразиты, воспаление слизистой протока с последующим склерозированием);
давление печёночного и общего желчного протоков извне (опухоль головки поджелудочной железы, желчного пузыря, увеличенные лимфатические узлы, кисты поджелудочной железы, склерозирующий хронический панкреатит); сдавление общего желчного протока послеоперационными рубцами, спайками;
атрезия (гипоплазия) желчевыводящих путей;
обтурация крупных внутрипеченочных желчных протоков при эхинококкозе печени, первичном и метастатическом раке печени, врождённых кистах.
Чаще всего это желтуха опухолевого происхождения (40%) и вследствие желчнокаменной болезни (30-40%).
б) Тирозиновые пигменты. Проявляется патология в виде меланоза (накопление меланина в избыточном количестве в тех местах, где он обыкновенно находится).
Известны нарушения выработки меланина в радужке глаз, кожи, волос.
К местным меланозам относятся: родимые пятна ((меланомы) возникают белые участки на коже (лейкодермы)), альбинизм.
в) Липидогенные пигменты. Группу липидогенных пигментов составляют липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, гемофусцин, цероид и липохромы.
Нарушения обмена липофусцина выражается обычно в избыточном его накоплении - липофусцинозе (накопление (тезаурисмоз) с аутосомно-рецессивным типом наследования).
Нарушения обмена нуклеопротеидов.
Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот - дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК).
Нарушение обмена нуклеопротеидов выражается в избыточном образовании мочевой кислоты (гиперурикемия: повышенное содержание мочевой кислоты в крови) и выпадении её солей в тканях. Это наблюдается при подагре, мочекаменной болезни, мочекислом инфаркте (чаще наблюдается у новорожденных).
8. Нарушение водного обмена. Гипо- и гипергидротация. Отёк. Основные патологические факторы отёка.
Вода составляет 2/3 от массы клетки и 2/3 от массы тела здорового человека.
Все физиологические процессы могут происходить в водном растворе и с сохранением водного баланса.
Количество выделяемой воды должно быть равно количеству потребляемой воды. Нарушение водного обмена приводит к проявлению обезвоживания - это гипогидротация, при задержке воды - это гипергидротация.
Гипогидротация возникает при следующих обстоятельствах ограничения объёма воды:
- водное голодание 7-8 дней;
- заболевание кишечника (толстый кишечник всасывает воду) - колит;
- потеря воды почками - полиурия (повреждены канальцы нефронов);
- заболевания сердечнососудистой системы;
- расстройство кровообращения;
- потеря воды при утрате сознания.
Гипергидротация возникает при избыточном поглощении и ограниченном выделении и наступает водное отравление.
Отёк - скопление жидкости в тканях или полостях.
Анасарка - скопление жидкости в межклеточном пространстве кожи и подкожной клетчатке.
Водянка - скопление жидкости в полостях. В брюшной полости - асцит, в плевральной полости гидроторакс, в сердечной сумке - гидроперикард.
Механизм отёка бывает:
- осмотический (выравнивается соль);
- онкотический (определяет давление воды в тканях, созданное белками);
- мембраногенный (повышенин проницаемости стенок микрососудов).
Виды отёков в зависимости от причины:
- сердечные;
- почечные;
- голодные (возникают из-за голодания);
- эндокриннопочечные.
Дата добавления: 2015-04-11; просмотров: 233 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |