Читайте также:
|
ПОРОКИ СЕРДЦА.
Порок сердца - это стойкое морфологическое измерение клапанов, отверстий, перегородок сердца или отходящих от него крупных сосудов, приводящее к нарушению его функции и гемодинамики.
В зависимости от происхождения различают врожденные и приобретенные пороки сердца. Врожденные пороки сердца формируются в процессе внутриутробного развития. Приобретенные пороки сердца развиваются в постнатальном периоде развития.
Наиболее частой причиной развития приобретенных пороков сердца является ревматизм (до 75% случаев). Кроме ревматизма, причинами развития приобретенных пороков сердца являются (в порядке убывания частоты): 1) атеросклероз, 2) септический эндокардит, 3) системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит и др), 4) сифилис, 5) инфаркт миокарда, 6) травмы, 7) опухоли сердца. Клапанные пороки сердца формируются в трех вариантах: недостаточность клапана, стеноз клапанного отверстия и сочетание стеноза и недостаточности. Изолированное поражение одного клапана в форме недостаточности или стеноза называют простым пороком. Сочетанные поражения одного клапана (недостаточность и стеноз) называют термином сочетанный порок сердца. Поражение двух и более клапанов называют комбинированным пороком.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Недостаточностью митрального клапана называют такой порок сердца, при котором во время систолы желудочков часть крови попадает из левого желудочка в левое предсердие в результате неполного закрытия двухстворчатого клапана. Митральная регургитация возникает в двух ситуациях:
1. В результате неполного смыкания митрального клапана вследствие сморщивания и укорочения его створок. Такое поражение называют органической митральной недостаточностью или собственно клапанным митральным пороком.
2. В результате расширения клапанного кольца, нарушения функции папиллярных мышц и укорочения хорд при неизмененных створках клапана. Такое нарушение называется относительной или функциональной митральной недостаточностью.
ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ. Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие. Величина обратного тока крови (регургитации) определяет тяжесть митральной недостаточности
При митральной недостаточности кровенаполнение левого предсердия увеличивается, поскольку к обычной порции крови, поступающей из легочных вен, присоединяется часть крови, возвратившейся из левого желудочка. Избыточное количество крови, поступающее в левое предсердие вызывает его перерастяжение и гипертрофию. Однако расширение полости левого предсердия обычно бывает небольшим, а его гипертрофия слабо выражена.
В левый желудочек также поступает большее, чем в норме количество крови из переполненного левого предсердия. Увеличенный приток крови в левый желудочек в свою очередь вызывает его дилятацию и гипертрофию. Гипертрофия левого желудочка также как и предсердия никогда не бывает значительной, поскольку сопротивление во время изгнания крови не повышено.
При митральной недостаточности развивается перегрузка левых отделов сердца за счет поступления избыточного объема крови. Такая перегрузка называется перегрузкой объемом.
Митральная недостаточность в течение длительного времени компенсируется избыточной функцией левого предсердия, а также мощного левого желудочка, который благодаря усиленным сокращениям изгоняет нормальное количество крови в аорту несмотря на возврат части крови в левое предсердие.
В дальнейшем, под влиянием мощных толчков регургитации миокард левого предсердия теряет свой тонус. Давление в левом предсердии повышается и ретроградно передается на легочные вены. Возникает пассивная венозная легочная гипертензия. Повышение давления в левом предсердии рефлекторно (рефлекс Китаева) вызывает спазм артериол малого круга, что усугубляет легочную гипертензию и приводит к гиперфункции и гипертрофии правого желудочка. Следует отметить, что гипертрофия правого желудочка при митральной недостаточности никогда не бывает значительной.
Прогрессирование заболевания приводит к ослаблению сократительной способности левого желудочка, что усугубляет застой крови в сосудах малого круга кровообращения и вызывает перегрузку правого желудочка. По мере прогрессирования заболевания может развиваться недостаточность правого желудочка с застоем крови и в большом круге кровообращения.
КЛИНИКА. Митральная недостаточность в своем течении проходит ряд стадий, каждая из которых имеет определенную клиническую картину.
В стадии компенсации порока субъективные ощущения отсутствуют и больные могут выполнять значительную физическую нагрузку. При снижении сократительной способности левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения больные жалуются на одышку инспираторного характера, составляющую приоритетную проблему и сердцебиения. При нарастании застойных явлений в малом круге появляется одышка в покое и могут развиваться приступы сердечной астмы. У части больных при хронических застойных явлениях в малом круге кровообращения появляется непродуктивный или малопродуктивный кашель, иногда с примесью крови (кровохарканье). При развитии правожелудочковой недостаточности появляются отеки, боли в правом подреберьи вследствие растяжения глиссоновой капсулы. Часто развивается болевой синдром - кардиалгии. Характер боли может быть различным - ноющие, колющие, давящие, причем боли обычно не связаны с физической нагрузкой.
Внешний вид больных обычно не представляет каких-либо особенностей. При развитии недостаточности кровообращения появляется акроцианоз. При развитии порока в детском возрасте вследствие гипертрофии левого желудочка может формироваться сердечный горб, локализующийся слева от грудины.
Другим визуальным признаком гипертрофии и дилятации левого желудочка является появление усиленного разлитого верхушечного толчка, который локализуется в 5 межреберьи слева от срединноключичной линии. При дилятации правого желудочка в 3-4 межреберьях слева от грудины, а также в эпигастрии появляется пульсация, особенно заметная на высоте вдоха. Пальпация позволяет подтвердить или выявить признаки гипертрофии левого, а в поздних случаях - и правого желудочков. При перкуссии наблюдается увеличение относительной тупости сердца влево. При выраженной регургитации смещается вверх и верхняя граница относительной сердечной тупости. Смещение границ сердца вправо наблюдается только в далеко зашедших случаях при выраженной гипертрофии правого желудочка. Таким образом, степень и характер изменений границ сердечной тупости четко связаны с выраженностью клапанного дефекта и стадией порока.
Аускультация сердца дает наиболее информативные признаки, которые обусловлены митральной регургитацией. I тон ослаблен или даже совсем отсутствует в результате нарушения смыкания митрального клапана (отсутствует период замкнутых клапанов). II тон над легочной артерией усилен при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения. Иногда он раздвоен в результате более раннего и интенсивного захлопывания пульмонального клапана. Наиболее характерным аускультативным признаком митральной недостаточности является систолический шум над верхушкой сердца, который возникает в результате прохождения обратной волны крови из левого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана. Интенсивность шума варьирует в широких пределах и связана с выраженностью клапанного дефекта. Шум усиливается на выдохе, при положении больного на левом боку и после физической нагрузки. Тембр шума может быть различным - мягкий дующий или грубый. Шум начинается с 1 тоном или сразу после него и постепенно ослабевает, напоминая в конце шум "струи пара". Пульс обычно нормальный.
Рентгенологически выявляется увеличение левого предсердия и левого желудочка. Талия сердца сглажена.
На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого предсердия (уширенный увеличенный двугорбый зубец Р в 1 и 2 отведениях - Р-митрале) и гипертрофии левого желудочка - высокий R1, глубокий S3, высокие зубцы R в правых грудных (5-6) отведениях и глубокий S в левых грудных отведениях (1-2).
На фонокардиограмме регистрируется уменьшение амплитуды 1 тона и систолический шум над верхушкой сердца.
УЗИ - весьма ценный метод диагностики митральной недостаточности, позволяющий выявить деформацию створок митрального клапана, гипертрофию левого предсердия и левого желудочка, а также косвенно определить степень митральной регургитации.
ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ. Изолированная недостаточность митрального клапана протекает вполне благоприятно, легочная гипертензия не бывает значительной и декомпенсация наступает довольно редко. Однако в результате повторных атак ревматизма может присоединяться митральный стеноз, который протекает значительно тяжелее и имеет весьма серьезный прогноз.
Дата добавления: 2015-09-10; просмотров: 63 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |
| ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка. Причем отрицательный зубец | | | МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ |