Читайте также:
|
Наркоз – это измененное физиологическое состояние, характеризующееся обратимым угнетением ЦНС, которое проявляется выключением сознания, потерей чувствительности (в первую очередь болевой) и рефлекторных реакций, снижением тонуса скелетной мускулатуры.
Воспроизведение данного состояния с помощью фармакологических средств имеет свою определенную историю. Так, например, с именем Горация Уэллса связано применение на практике закиси азота (1844), а первую демонстрацию эфирного наркоза у человека осуществил в 1846 г. Уильям Мортон. Хлороформный наркоз в акушерской практике применил впервые Джеймс Симпсон (1847).
В военно-полевых условиях наркоз применял в эти же годы великий русский хирург Н.И. Пирогов и Ф.И.Иноземцев. В 1929 году для общей анестезии был впервые применен циклопропан, в 1935 - тиопентал, а в 1956 - галотан (фторотан).
Несмотря на то, что средства для наркоза (общие анестетики) в клинической практике применяются уже более cта лет, молекулярный механизм их действия до конца остается неизученным. Существует несколько теорий развития наркоза, которые с разных точек зрения пытаются объяснить механизмы влияния средств для наркоза на функциональную активность коры головного мозга и восходящих отделов ретикулярной фармации. К наиболее популярным теориям наркоза относят следующие:
- Липидно-водная (липидная) - Г.Мэйер и Э.Овертон (1899, 1901) - построена на существовании прямого параллелизма между способностью средств для наркоза растворяться в липидах мембран альвеол, попадать в кровь, проникать в ЦНС и оказывать негативное влияние на функциональную активность нейрональных мембран.
- Теория поверхностного давления - развитие наркоза связывает со снижением поверхностного давления мембран клеток и изменением их электрофизиологических свойств и энзиматической активности.
- Теория ингибирования энергии продукции/утилизации - основана на снижении энергии продукции мозга, связанной с блокадой метаболических процессов и использованием кислорода (теория нарушения окислительных процессов).
- Теория микрокристаллов (клатратов) - (Полинг, 1961) - по этой теории средства для наркоза за счет связей с гидрофобными зонами молекул белка клетки образуют кристалло-гидраты, являющиеся плохим проводником электричества. При этом нарушается процесс дальнейшего возбуждения нейронов.
- Теория оккупации мембран - согласно этой теории общие анестетики занимают поверхность мембран, что приводит к снижению поверхностного давления в мембранах, закрытию ионных каналов.
- Теория флюидизации мембран – общие анестетики растворяются в мембранных липидах и повышают текучесть (жидкостность) мембран, что обычно может возникать только при повышенных температурах. В этих условиях нарушается способность мембран регулировать ионные процессы в каналах.
К сожалению, универсальной теории наркоза, по-видимому, быть не может. Это связано с различной избирательностью действия различных средств для наркоза на те или иные синаптические образования ЦНС, что определяется спецификой строения мембран клеток, медиаторов и физико-химических свойств самих общих анестетиков.
Скорость воздействия ингаляционных анестетиков на ЦНС зависит от следующих факторов:
а) растворимость анестетика в крови\воде: чем меньше растворимость средства для наркоза в крови, тем быстрее возрастает его концентрация в крови быстрее действие на ЦНС
б) концентрация во вдыхаемом воздухе: чем она больше, тем больше концентрация вещества в альвеолах и в артериальной крови. И тем быстрее наступит наркоз.
в) легочная вентиляция: чем больше частота и глубина дыхания, тем быстрее растет концентрация вещества в крови и быстрее наступает наркоз.
г) интенсивность легочного кровотока: чем сильнее легочный кровоток, тем больше объем крови для анестетика и тем медленнее увеличивается его концентрация в крови, тем медленнее начинается действие средства для наркоза.
д) градиент концентрации между артериальной и венозной кровью: градиент концентрации зависит от поглощения анестетика тканями, если ткани захватывают анестетик, то в легкие возвращается кровь с меньшим содержанием вещества.
Элиминация (удаление): чем быстрее анестетик элиминируется из ЦНС, тем быстрее наступает пробуждение. Элиминация зависит от тех же факторов, что и захват анестетика.
Сравнительным показателем эффективности средств для ингаляционного наркоза является минимальная альвеолярная концентрация (МАК) — это альвеолярная концентрация ингаляционного анестетика, которая предотвращает движение 50% пациентов в ответ на стандартизованный стимул (например, разрез кожи).
Классификация средств для наркоза (в зависимости от способа введения):
Средства для ингаляционного наркоза:
летучие жидкости - этиловый эфир, фторотан (галотан), энфлуран, изофлуран, десфлуран, севофлуран, метоксифлуран.
газы - закись азота, ксенон.
Средства для неингаляционного наркоза:
препараты короткого действия - пропанидид (сомбревин)
препараты средней продолжительности действия - кетамин (калипсол), мидазолам, диазепам, гексенал (гексобарбитал), тиопентал-натрий.
препараты длительного действия - натрия оксибутират
Несмотря на способ введения общего анестетика в организм, а также его вида, классический наркоз состоит из нескольких стадий. Правда, специфика фармакологических свойств конкретного средства может заметно изменить нижеприведенную классическую схему наркоза.
I стадия - стадия анальгезии (рауш-наркоз) - длится от момента введения препарата до потери сознания. Характеризуется снижением болевой чувствительности. Другие виды чувствительности, тонус скелетных мышц и рефлексы сохранены (нарушены только функции коры). В эту стадию можно производить кратковременные операции (вскрытие гнойника, удаление зуба и др.)
II стадия - стадия возбуждения - характеризуется утратой сознания, возникновением речевого и двигательного возбуждения, повышением АД и всех рефлексов.
III стадия хирургического наркоза - характеризуется постепенным угнетением всех рефлексов, снижением тонуса скелетных мышц с сохранением дыхания и кровообращения.
1-ый уровень (поверхностный наркоз):
- зрачки сужены
- зрачки реагируют на свет
- роговичный рефлекс сохранен
- движение глазных яблок сохранено
- поверхностные рефлексы угнетены
- дыхание глубокое и ритмичное
2-ой уровень (легкий наркоз):
- глазные яблоки фиксированы
- зрачки не реагируют на свет
- роговичный рефлекс исчезает
- наблюдается расслабление скелетных мышц
- рефлексы с глотки и гортани отсутствуют
- дыхание ритмичное, но слабое
3-ий уровень (глубокий наркоз):
- незначительное расширение зрачка
- снижение АД
- учащение пульса
- скелетные мышцы полностью расслабляются
4-ый уровень (сверхглубокий наркоз):
- дыхание поверхностное, частое
- выраженное снижение АД
- значительная тахикардия (частый пульс)
IV стадия - пробуждения (выхода из наркоза) - начинается через несколько минут после прекращения введения средства для наркоза. Скорость пробуждения зависит от скорости выведения лекарственного средства из организма и быстроты восстановительных функций ЦНС и других органов. Затем возникает сон (следствие остаточного торможения), развивается вялость, сонливость, которые сохраняются в течение 1-3 дней, и ретроградная амнезия.
При передозировке средств для наркоза IV стадия характеризуется следующими симптомами:
- прекращение дыхания
- резкое снижение АД
- максимальное расширение зрачков и остановка сердечной деятельности.
С целью более быстрого воспроизведения состояния наркоза, уменьшения отрицательных эффектов и последующих осложнений применяют введение комбинаций средств для наркоза. При этом наблюдается синергизм в их действии. Различают следующие виды наркоза:
• Смешанный наркоз - применение смеси из двух или более средств для наркоза: например - смесь закиси азота и фторотана (галотана).
• Комбинированный наркоз - сочетание неингаляционного с ингаляционным наркозом. (Впервые этот способ был разработан в России в 1909 г. Н.П. Кравковым и С.П.Федоровым.)
• Потенцированный наркоз - применение нескольких средств, тормозящих различные отделы ЦНС, для премедикации перед основным наркозом: м орфин или фентанил для угнетения болевых центров, хлорпромазин или дроперидол для угнетения ретикулярной формации, миорелаксанты для снижения тонуса мышц, атропин для снижения отрицательных рефлексов со стороны блуждающего нерва.
• Нейролептаналгезия - использование сочетания анальгетика фентанила инейролептика дроперидола для потенцирования анальгезирующего действия. Сознание при этом сохраняется.
Дата добавления: 2015-09-11; просмотров: 76 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |