Читайте также:
|
v Трансформированные/ опухолевые клетки утрачивают свойства контактного торможения и при соприкосновении друг с другом, в отличие от нормальных клеток, не останавливаются, продолжают
• делиться и перемещаться.
v Нарушается функция клеточных мембран, через которые осуществляется регуляция митотической активности и дифференцировки/созревания клеток.
Патофизиологические механизмы лейкозов
v При отсутствии контактного торможения возникает «свободное пространство» между тканевыми клетками
v При этом рост и деление клеток, характерные для неопластической пролиферации, ускоряется.
Патофизиологические механизмы лейкозов
v Опухолевые белки - онкобелки
v При мутации генов активируется ростовуй фактор клеток, влияние которого реализуется через посредство онкобелков
v Онкобелки угнетают антимитотическую функцию кейлонов
Патофизиологические механизмы лейкозов
V Опухолевая трансформация может быть абортивной и стабильной
v Вирусные белки соединяются с ингибиторами роста клетки (Dulbecco), что приводит к растормаживанию пролиферативных свойств клетки, и она начинает безудержно делиться/пролиферировать
Патофизиология лейкозов
v Атипизм опухолевых клеток: морфологическая цитохимическая цитогенетическая иммунологическая характеристика
Атипизм лейкозных клеток
v Морфологическая характеристика лейкозных клеток:
• дифференцированы в меньшей степени, чем нормальные клетки, поскольку на этапе предшественников/бластных клеток заблокирован путь их развития до зрелых лейкоцитов
• Лейкозные клетки постоянно готовы к процессу бесконтрольного деления с формированием непрерывно растущей популяцией в виде злокачественной* опухолевой ткани
• Опухолевые клетки способны прорастать в другие ткани и
• стимулировать рост капилляров
Атипизм лейкозных клеток
V Рецепторы опухолевых клеток
• реактивность мембранных рецепторов к ингибиторам деления клеток – кейлонам /халонам резко снижена
• ограничивается реактивность клеточных рецепторов к факторам системной нейрогуморальной регуляции роста/деления и развития/созревания клеток
v Процесс малигнизации * кроветворных клеток связан с активацией синтеза белковых рецепторов, что повышает автономную чувствительность пролиферирующих клеток к факторам,
• стимулирующим размножение лейкозных/опухолевых клеток
* malignitas злоба, зложелательство, злокачественный, развивающийся в тяжёлой форме
Дата добавления: 2015-09-11; просмотров: 70 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |