Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Осложнения

1. Диабетическая микро- и макроангиопатия - нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, повышение склонности к тромбозам, к развитию атеросклероза сосудов;
2. Диабетическая полинейропатия - полиневриты периферических нервов, боли по ходу нервных стволов, парезы и параличи;
3. Диабетическая артропатия - боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости;
4. Диабетическая офтальмопатия - раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражения сетчатки);
5. Диабетическая нефропатия - поражение почек с появлением белка и форменных элементов крови в моче, а в тяжёлых случаях с развитием гломерулосклероза и почечной недостаточности;
6. Диабетическая энцефалопатия - изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия, симптомы интоксикации ЦНС^[3].

Нарушение обмена веществ при сахарном диабете.

Углеводный обмен

Нарушения углеводного обмена клинически проявляются гипергликемией, глюкозурией и гиперлактатацидемией.

• Гипергликемия

ГПК у пациентов с СД превышает норму. Если содержание глюкозы натощак постоянно выше 140 мг% (7,7 ммоль/л), то это считают признаком снижения толерантности к глюкозе; выше 200 мг% (11 ммоль/л) - возможным симп­томом СД. У нелеченых пациентов ГПК может повышаться в среднем до 500 мг% (22 ммоль/л), а в прекоматозных состояниях - до 1000 мг% и более. Причины гипергликемии:

- Недостаточность или отсутствие эффектов инсулина в клетках-мишенях: как стимулирующих (транспорт глюкозы в клетки, синтез гликогена из глюкозы, окисление глюкозы в циклах трикарбоновых кислот и пентозомонофосфатном, липонеогенез из углеводов), так и тормозящих (глюконеогенез и гликогенолиз).

- Нарушение экскреторной функции почек, в том числе выведения глюкозы (как результат диабетической нефропатии).

• Глюкозурия

В норме глюкоза в моче не определяется. Она появляется только после превышения её физиологического почечного порога, составляющего около 180 мг% (9,9 ммоль/л). Этот порог подвержен индивидульным вариациям, с возрастом он повышается. В связи с этим тест на глюкозурию является лишь ориентиром для допущения гипергликемии. Причины глюкозурии:

- гипергликемия, превышающая порог для глюкозы;

- нарушение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах.

• Гиперлактатацидемия

Гиперлактатацидемия - увеличение концентрации МК в крови выше нормы (более 16 мг%, или 1,3 ммоль/л). Причины:

- торможение окислительного катаболизма лактата в цикле Кребса,

- нарушение ресинтеза гликогена из лактата.

Обмен белков

Нарушения белкового обмена при СД характеризуются гиперазотемией, повышением уровня остаточного азота в крови, азотурией.

• Гиперазотемия

Гиперазотемия - увеличение содержания в крови азотистых соединений (продуктов метаболизма белка) выше нормы. Азот белка в норме составляет 0,86 ммоль/л, общий азот - 0,87 ммоль/л. Причины:

- усиление катаболизма белка,

- активация процесса дезаминирования аминокислот в печени в связи с интенсификацией глюконеогенеза.

•Остаточный азот

При СД в крови повышен уровень небелкового азота (остаточного азота) выше нормы (более 30 ммоль/л). Небелковый азот представлен азотом мочевины, аминокислот, мочевой кислоты, креатинина, аммиака. Причина: усиление деструкции белков, главным образом в мышцах и печени.

• Азотурия

При СД в моче увеличено содержание азотистых соединений (азотурия). Причина: повышение концентрации азотсодержащих продуктов в крови и экскреции их с мочой.

• Жировой обмен

Нарушения жирового обмена при СД проявляются гиперлипидемией, кетонемией, кетонурией.

• Гиперлипидемия

Для СД характерна гиперлипидемия - увеличение содержания в крови уровня общих липидов выше нормы (более 8 г/л). Причины гиперлипидемии:

- активация липолиза в тканях,

- торможение утилизации липидов клетками,

- интенсификация синтеза холестерина из КТ,

- торможение транспорта ВЖК в клетки,

- снижение активности ЛПЛазы.

• Кетонемия

Кетонемия - повышение концентрации в крови КТ выше нормы (более 2,5 мг%). К КТ относят ацетон, ацетоуксусную и β-оксимасляную кислоты. Суммарное содержание КТ в крови может превышать 30-50 мг%. Причины:

- активация липолиза,

- интенсификация окисления ВЖК в клетках,

- торможение синтеза липидов,

- подавление окисления ацетил-КоА в гепатоцитах с образованием КТ.

• Кетонурия

Кетонурия - вьщеление КТ из организма с мочой - считается симптомом неблагоприятного течения СД. Причина кетонурии - высокая концентрация в крови КТ, которые хорошо фильтруются в почках.

• Водный обмен

Нарушения обмена воды при СД проявляются полиурией и полидипсией.

• Полиурия

Полиурия - образование и выделение мочи в количестве, превышающем норму (в обычных условиях 1000-1200 мл в сутки). При СД суточный диурез достигает 4000-10 000 мл. Причины:

- Гиперосмия мочи, обусловленная выведением избытка глюкозы, азотистых соединений, КТ, ионов и других осмотически активных веществ. Это стимулирует фильтрацию жидкости в клубочках и тормозит её реабсорбцию в канальцах почек.

- Нарушение экскреции и реабсорбции жидкости в почках, вызванное диабетической невропатией.

• Полидипсия

Полидипсия - повышенное потребление жидкости как результат патологической жажды. Причины:

- Гипогидратация организма в результате полиурии.

- Гиперосмия крови в связи с гипергликемией, азотемией, кетонемией, ги-перлактатацидурией, повышением содержания отдельных ионов.

- Сухость слизистой оболочки рта и глотки, вызванная подавлением функ­ции слюнных желёз.