Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Н.І. Ісмаїлова.

Помощь в написании учебных работ
1500+ квалифицированных специалистов готовы вам помочь

Гормоны регулируют такие параметры гомеостаза:

концентрацию ионов: Na+, К+, Са2+ и других

концентрацию глюкозы в крови

осмотическое давление, объем воды в организме

другие параметры гомеостаза.

1.Гормоны, которые регулируют кальциевый гомеостаз: гормон паращитовидных желез паратирин (ПТГ), гормон С-клеток паращитвидной железы – кальцитонин, витамин Д3 - 1,25 (ОН)2 - холекальциферол (кальцитриол):

Концентрация ионов кальция в плазме крови является регулируемым параметром (РП) гомеостаза и обусловлена всасыванием его из пищеварительного канала, экскрецией почками, резорбцией из костей (деминерализация) или поступлением в костные ткани (реминерализация);

Баланс кальция поддерживается благодаря соответствию величин всасывания кальция в пищеварительном канале и его экскрецией почками.

Регуляция концентрации кальция и фосфатов в крови происходит благодаря действию гормонов на клетки-мишени.

Положительный кальциевый баланс - когда всасывание кальция превышает его экскрецию почками, он имеет место в организме детей, которые растут, и кальций идет на формирование костей;

Отрицательный кальциевый баланс - когда экскреция преобладает над всасыванием, имеет место во время беременности и лактации у женщин, и тогда постоянство концентрации ионов кальция поддерживается благодаря резорбции его из костей.

1.1 Роль Са2+ в физиологичных процессах:

Са2+ принимает участие в коагуляционном гемостазе (свертывании крови при повреждении сосудов).

Са2+ контролирует развитие процесса возбуждения на мембранах нервных и мышечных клеток:

Мембраны имеют специфические Са2+- каналы.

При возбуждении Са2+ входит в клетку через раскрытые ворота Са2+-каналов по градиентом концентрации.

При уменьшении концентрации Са2+ в плазме (гипокальциемии) увеличивается проницаемость мембран клеток к ионам Nа+, следствием этого является спонтанная генерация ими ПД и развитие тетануса в мышечных волокнах (спазм мышц кисти - «рука акушера», спазм гортани). Тетанус возникает при уменьшении концентрации Са2+в плазме на 35%.

Са2+ необходим для сокращения мышц: сопряжения процессов возбуждения и сокращения.

Са2+ необходим для процессов секреции клетками

эндокринных желез - гормонов

экзокринных желез - секретов

выделения нейромедиаторов нервными терминалями в синапсах.

Са2+ необходим для образования костей, зубов.

1.2 Распределение Са2+ в организме:

Кости скелета

В них находится более чем 90% Са2+ в организме - 1000 г, во внеклеточном пространстве - около 1 г.

Са2+ в костях находится в виде кристаллов солей - гидроксиаппатитов

Са10 (РО4)6 (ОН)2. В костях находится около 80% фосфатов организма.

Плазма

Концентрация Са2+ в плазме составляет 2,5 ммоль/л.

В ионизированном состоянии находится 50% Са2+ - 1,25 ммоль/л.

Около 40% Са2+ соединяется с белками плазмы.

Почти 10% Са2+ - образуют соединения с НРО42-, НСО3-, цитратами плазмы или внеклеточной жидкости.

1.3 Кальциевый баланс.

С едой за день поступает 1000 мг Са2+, в пищеварительном канале всасывается 350 мг, но секретируется с пищеварительными соками - 250 мг, то есть поступает в плазму крови только 100 мг.

Из пищеварительного канала выводится с фекалиями 900 мг Са2+, с мочой - 100 мг, так поддерживается баланс Са2+.

1.4 Клеточные аспекты образования костей и баланс Са2+.

Костная ткань складывается на 30% из органического матрикса, а на 70% - из солей.

До 90% органического матрикса составляет коллаген, остальное - межклеточная жидкость, протеогликаны (хондроитинсульфат), гиалуроновая кислота, которые способствуют вместе образованию солей кальция.

Коллаген придает костям прочность на изгиб, а кристаллы солей - к сдавленнию (компрессии).

Костная ткань имеет клетки, которые окружены внеклеточным матриксом:

Остеобласты - высокодифференцированные клетки, которые выполняют костеобразующую функцию и расположены на костеобразующей поверхности.

Остеобласты:

а)синтезируют и секретируют коллаген

б)содержат активную щелочную фосфатазу

в)образуются из мезенхимы костного мозга;

Остеоциты - это остеобласты, которыми они становятся в зрелой кости, этих клеток в костях больше всего:

а)каждый остеоцит окружен собственной лакуной, каналикулярная система связывает между собой остеоцит с остеобластом;

б)остеоцит теряет способность к секреции колагена;

в)остеоциты имеют остеолитическую активность, которая стимулируется ПТГ, что приводит к высвобождению Са2+ из костного матрикса и перемещение его во внутреннюю среду организма.

Остеокласты - большие многоядерные клетки, которые имеют лизосомы и осуществляют резорбцию кости на ее поверхности:

а) содержат кислую фосфатазу:

б). стимулируются ПТГ и образуют молочную и гиалуроновую кислоты;

в). осуществляют резорбцию костей благодаря увеличению локально ионов водорода, поэтому происходит деминерализация костей и увеличивается активность ферментов, которые разрушают органический матрикс;

г) происходят из моноцитов

Схема контура регуляции концентрации ионов кальция во внутренней среде организма при участии ПТГ, кальцитонина, витамина D3: 1,25-(ОН)2 -холекальциферола (кальцитриола)

А.Паратирин (паратиреоидный гормон -ПТГ)

синтезируется и секретируется главными клетками паращитовидных желез

имеет важнейшее значение в регуляции кальциевого гомеостаза.

а.Секреция ПТГ:

Регулируется по принципу отрицательной обратной связи: при уменьшении концентрации Са2+ в плазме крови увеличивается секреция ПТГ, следствием его действия на клетки мишени является увеличение концентрации кальция, что приводит к уменьшению секреции ПТГ;

Среднее уменьшение концентрации Mg2+ также стимулирует секрецию ПТГ, а значительное уменьшение - тормозит его секрецию

Вторичным посредником ПТГ для его секреции паращитовидными железами является ц АМФ.

Действие паратирина (ПТГ)

ПТГ увеличивает в плазме крови концентрацию Са2+ и уменьшает концентрацию фосфатов путем:

резорбции костей и мобилизации из костной ткани Са2+ и фосфатов;

увеличения реабсорбции Са2+ и уменьшения реабсорбции фосфатов в канальцах нефрона;

образование в почках активной формы витамина D - 1,25 (ОН)2 -холекальциферола, благодаря которому увеличивается реабсорбция Са2+ в кишках.

Действие ПТГ на костную ткань:

Резорбция костей (остеолизис) и мобилизация Са2+ и фосфатов осуществляется благодаря таким механизмам:

а. Активируется остеоцит, который связан между собой и с остеобластом.

б. В остеоците активируются кальциевые насосы, которые откачивают Са2+ из костной жидкости в клетки, а это приводит к переходу его из аморфных кристаллов в костную жидкость. На противоположной стороне клетки Са2+ переходит во внеклеточную жидкость.

в. Активация остеокластов и образования новых остеокластов, которые осуществляют резорбцию костей.

Действие ПТГ на почки:

Увеличивает реабсорбцию Са2+ в дистальных отделах нефрона.

Подавляет реабсорбцию фосфатов в проксимальных канальцах, что приводит к фосфатурии.

Стимулирует образование в почках активной формы витамина D - 1,25 (ВОН)2-холєкальціферола, благодаря которому увеличивается всасывание Са2+в кишках.

Действие ПТГ на тонкую кишку:

Увеличивается всасывание Са2+ и фосфатов под влиянием

1,25 (ОН)2холекальциферола

В. Витамин D3:

способствует нормальной минерализации костей, поддерживая необходимую концентрацию Са2+ и фосфатов во внеклеточной жидкости

у детей недостаток витамина D приводит к возникновению рахита, а у взрослых - остеомаляции (уменьшение прочности костей)

Метаболизм витамина D: активная форма вітаміна D –

1,25-дігідроксіхолєкальціферол (кальцітріол), который образуется в почках под воздействием 1а-гідроксилази, которая активируется ПТГ.

1) Действие 1,25-дигидроксихолекальциферола на всасывание Са2+ в кишках

а)Увеличивает всасывание Са2+ в тонкой кишке путем:

увеличение синтеза кальций-связывающего белка в кишечном эпителии, что способствует транспорту Са2+ через апикальную мембрану энтероцита в клетку и переход его в кровь через базолатеральную мембрану путем облегченной диффузии;

увеличение кальций-стимулирующей АТФ-азы;

образование щелочной фосфатазы.

б) Увеличивает всасывание фосфатов в тонкой кишке не непосредственно, а благодаря увеличению всасывания Са2+.

Действие на костную ткань

Вместе с ПТГ увеличивает мобилизацию Са2+ и фосфатов из костей.

Антирахитическое действие предопределено увеличением всасывания Са2+ и фосфатов в тонкой кишке, что способствует его депозиції в костях.

Действие на почки

Вместе с ПТГ способствует реабсорбции Са2+ в в дистальных канальцах нефрона.

Способствует реабсорбции НРО42- в проксимальних канальцах нефрона.

Б.Кальцитонин

Секретуеться парафолікулярним С-клеткам щитовидной железы

Вызывает гіпокальціємію, действуя на клетки-мишени костей, кишки, почек.

При увеличении концентрации Са2+ в плазме стимулируется секреция кальцітоніну, при уменьшении концентрации Са2+ в плазме подавляется секреция этого гормона.

Секреция кальцітоніну стимулируется также гастрином, который секретується в кровь G-клетками пилорического отдела желудка.

Действие кальцитонину на костную ткань

Подавляет активность остеокласта и тем самым подавляет резорбцию костей.

Уменьшает образование нового остеокласта.

Уменьшает остеолитическую активность остеоцита.

Действие кальцітоніну связано из увеличения синтеза щелочной фосфатазы в остеобласте.

Действие кальцитонина на тонкую кишку

Тормозит моторику тонкой кишки и секрецию гастрина, но стимулирует секрецию кишечного сока.

Подавляет всасывание Са2+ и РО43- в голодной кишке.

Действие кальцітоніну на почки

Способствует экскреции почками Са2+, фосфатов Na+/

Подавляет активность 1а-гідроксилази, что приводит к уменьшению образования в почках 1,25 (ВОН)2-холєкальціферолу

Кальциевый гомеостаз и физиология зубов (для студентов стоматологического факультета)

Твердые ткани зуба (эмаль, цемент, дентин) содержат минеральные соли, которые преимущественно принадлежат к кристаллам гідроксіапатитів Са10(РО4)2(ВОН)2, а также гораздо меньше содержат солей карбоната и фторида кальция.

Постоянно происходит откладывание новых солей в обмен на выход из твердых тканей зуба старых солей, как и в костях, это касается прежде всего дентина и цемента и в меньшей мере - эмали. Процессы обмена солей, которые происходят в эмали, связанные с диффузией их из слюны. В эмали очень медленно происходят изменения минерального состава.

Скорость абсорбции и депозиції минеральных солей в цементе такая же, как и в костях челюстей, а в дентине составляет 1/3.

Цемент за строением наиболее походит на костную ткань, потому что имеет остеобласт и остеокласт.

При участии микрофлоры в ротовой полости при наличии углеводов образуется кислая среда, что способствует деминерализации зубов и развития кариеса.

Регуляция кальциевого гомеостаза обеспечивает нормальное состояние твердых тканей зубов, как и костей.

2.Гормоны, которые регулируют концентрацию глюкозы в крови· Постоянство концентрации глюкозы в крови регулируют гормоны островков Лангернанса поджелудочной железы : инсулин и глюкагон.

Организация эндокринной структуры поджелудочной железы:

-Островки Лангерганса имеют 4 типа клеток, среди которых альфа-клетки ,которые секретируют глюкагон; бэта-клетки, которые секретируют инсулин, дельта-клетки, которые секретируют соматостатин и гастрин, а также эндокринные клетки, которые секретируют панкреатические полипептиды; все клетки имеют связи.

- Кровь от альфа-клеток притекает по системе воротных сосудов к бэта- и дельта- клеткам, что обеспечивает быструю связь между ними.

а.Глюкагон

- секретируется альфа-клетками островков Лангерганса;

- уменьшение концентрации глюкозы в крови стимулирует секрецию глюкагона.

Действие глюкагона:

- глюкагон действует только на клетки печени

- вторичным месенджером для глюкагона является ц АМФ

1) Глюкагон увеличивает концентрацию глюкозы в крови благодаря таким механизмам:

а) увеличивает гликогенолиз и предотвращает образование гликогена,

б) увеличивает глюконеогенез.

2) Глюкагон увеличивает концентрацию жирных кислот и кетонов в крови благодаря таким механизмам:

а) увеличивает липолиз, подавляет синтез жирных кислот, направляя субстраты для глюконеогенеза.

б) кетоны образуются из ацетил-коензима А при деградации жирных кислот.

3) Глюкагон увеличивает образование мочевины:

- аминокислоты используются для глюконеогенеза, следствием чего является включение аминогрупп в мочевину.

Регуляция секреции глюкагона

а. Уменьшение концентрации глюкозы влияет на аьфа-клетки, которые увеличивают секрецию глюкагона, что приводит к увеличению концентрации глюкозы и путем отрицательной обратной связи уменьшает секрецию глюкагона:

б. Увеличение секреции глюкагона происходит так же при увеличении концентрации аминокислот в крови (особенно аргинина), холецистокинина, катехоламинов, ацетилхоліна.

в. Уменьшение секреции глюкагона возникает при увеличении концентрации глюкозы в крови, инсулина. соматостатина, жирных кислот и кетонов.

б. Инсулин

- секретируется бэта-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы

1) Регуляция секреции инсулина

а) Секреция инсулина стимулируется увеличением концентрации глюкозы в крови.

Глюкоза должна метаболизироваться в бэта-клетках, чтобы стимулировать секрецию инсулина.

б) В мембранах бэта-клеток раскрываются ворота Са2+каналів, увеличивается вход кальция, что приводит к деполяризации бэта-клеток и увеличении секреции инсулина.

в) При увеличении концентрации инсулина в крови уменьшается концентрацию глюкозы в крови, что благодаря отрицательной обратной связи приводит к уменьшению секреции инсулина:

г) Увеличение концентрации инсулина в крови возникает также при увеличении в крови концентрации аминокислот (аргинина, лизина, лейцина), жирных кислот, а также некоторых гормонов (глюкагона, GIP, кортизола) и под воздействием ацетилхолина.

д) Инсулиновые рецепторы:

- это тетрамеры, которые имеют 2 альфа- и 2-бэта субъединицы. Бэта- субъединицы расположены в мембране клеток-мишеней и имеют тирозинкиназную активность. Когда инсулин связывается с бэта-субъединицами, тирозинкиназа фосфорилирует бэта-субъединице. Фосфорилированный рецептор потом фосфорилирует внутриклеточные белки:

комплекс рецептор инсулина входит в клетку.

є) Инсулин регулирует количество рецепторов - уменьшается количество рецепторов в клетках-мишенях при ожирении.

Действие инсулина

1) Уменьшает концентрацию глюкозы в крови благодаря таким механизмам:

(1) Увеличивается проницаемость мембран клеток для глюкозы - она входит в клетки;

(2) Способствует образованию из глюкозы гликогена в клетках печени, мышц и одновременно подавляет гликогенолиз;

(3) Уменьшает глюконеогенез.

2) Уменьшает концентрацию жирных кислот и кетонов в крови

(1) В жировых тканях инсулин стимулирует откладывание жира и подавляет липолиз;

(2) Образование кетонов уменьшается благодаря тому, что в печени тормозится деградация жирных кислот.

3)Уменьшает концентрацию аминокислот в крови:

Стимулирует вход аминокислот в клетку, синтез белков, тормозит распад белков.

Уменьшает концентрацию ионов К+ в крови: увеличивается вход ионов К+ в клетки.

4) При гипосекреции инсулина возникает сахарный диабет, что сопровождается

- гипергликемией

- гипотензией, в результате диуретического действия глюкозы и уменьшения объема циркулирующей крови

- метаболическим ацидозом в результате образования кетонов

гиперкалиемией.

Для студентов стоматологического факультета:

При недостаточном образовании инсулина бэта-клетками поджелудочной железы в ротовой полости имеются неспецифические проявления, что свзано с изменениями функций в организме, а именно:

отсутствие участия инсулина в процессах синтеза белков приводит к снижению защитных систем организма, уменьшению сопротивления инфекционным заболеванием, содействует развитию воспаления, в том числе и в ротовой полости;

гипергликемия приводит к увеличению концентрации глюкозы в первичной моче, превышение порога реабсорбции глюкозы в проксимальних канальцах нефрона, что приводит к гиперосмолярности моче и увеличению диуреза, следствием которого является дегидратация, возникновения жажды, сухости во рту (ксеротомия), что способствует повреждению слизистой оболочки, десен:;

общим проявлением изменений в сосудах микроциркуляторного русла является гиперемия слизистой оболочки ротовой полости, увеличение размеров языка, откладывание зубного камня, подвижность зубов, кровотечение из десен

Принимая во внимание отмеченное, врач-стоматолог врача может быть первым, что заподозрит гипофункцию бэта-клеток поджелудочной железы.

в.Соматостатин

- секретируется дельта-клетками поджелудочной железы

- тормозит секрецию инсулина, глюкагона, гастрина, тормозит всасывание глюкозы в кишках

2. Гормоны, которые принимают участие в неспецифической адаптации к действию стрессовых факторов

2.1.Катехоламины принадлежат к дегидроксилованным феноловым аминам, производные L- тирозина:

образуются в мозговом слое надпочечников двумя типами хромафинных клеток, которые синтезируют: а) адреналин (80%), б) норадреналин (20%);

катехоламины сохраняются в гранулах хромафинных клеток, которые содержат также белки (дофамин-бэта-гидроксилазу), липиды и АТФ;

мозговой слой надпочечников иннервируется преганглионарными симпатическими нейронами от грудных сегментов спинного мозга (Т5 – Т9), которые образуют синапсы с хромафинными клетками. Хромафинные клетки не имеют аксонов и функционируют аналогично постганглионарным нейронам.

2.1.1. Регуляция секреции катехоламинов

Секреция катехоламинов осуществляется при активации преганглионарных симпатических нейронов, которые иннервируют хромафинные клетки, а также под воздействием ангиотензина ІІ, гистамина, брадикинина.

Медиатор преганглионарных симпатических волокон ацетилхолин вызывает деполяризацию хромафинных клеток, что приводит к входу ионов Са2+ в клетку и выделение катехоламинов путем экзоцитоза.

Активность симпато-адреналовой системы осуществляется благодаря действию любых стрессовых факторов, которые вызывают быструю приспособительную реакцию организма – первый этап неспецифической адаптации.

Опасность для организма, активные агрессивные состояния приводят к увеличению концентрации катехоламинов в крови.

Гипогликемия вызывает увеличение концентрации катехоламинов. Базальный уровень концентрации катехоламинов – 6-10-10/моль/л, во время гипогликемии – почти в 10 раз больше.

Ангиотензин ІІ потенцирует секрецию катехоламинов.

При постоянном увеличении концентрации катехоламинов в крови количество адренорецепторов увеличивается в клетках–мишенях и наоборот.

2.1.2.Действие катехоламинов

Регуляция функции висцеральных систем организма при участии катехоламинов такая же, как действие симпатической нервной системы при активации альфа- и бэта- адренорецепторов.

Чувствительность адренорецепторов к катехоламинам:

альфа-адренорецепторы почти одинаково чувствительны к норадреналину и адреналину;

бэта-адренорецепторы более чувствительны к адреналину, чем к норадреналину.

Изменения метаболизма под воздействием катехоламинов.

А.Углеводный метаболизм

Адреналин вызывает гипергликемию путем:

стимуляции гликогенолиза в мышцах;

непосредственного угнетения секреции инсулина и активации секреции глюкагона;

стимуляции секреции АКТГ, под воздействием которого увеличивается выделение корой надпочечников кортизола, который вызывает глюконеогенез в печени;

уменьшение использования глюкозы клетками (в отличие от глюкагона);

уменьшение транспортировки глюкозы в клетки через мембраны в скелетных мышцах, миокарде, жировых клетках.

Б.Жировой метаболизм

Адреналин стимулирует:

липолиз через активацию бэта-адренорецепторов мембран жировых клеток;

мобилизацию свободных жирных кислот из жировых клеток и транспорт их к печени, что способствует кетогенезу; в свою очередь, ацетоацетат и бэта-гидроксибутират транспортируются к периферическим тканям, где являются источниками энергии.

2.2. Гормоны коры надпочечников:

пучковая зона продуцирует преимущественно глюкокортикоиды – кортизол, который принимает участие в длительной неспецифической адаптации организма к действию стрессовых факторов;

ретикулярная зона преимущественно продуцирует андрогены – половые гормоны;

клубочковая зона преимущественно продуцирует минералокортикоиды – альдостерон, который также принимает участие в адаптации организма во время стресса;

гормоны коры надпочечников – это стероидные гормоны, предшественником для которых является прогестерон .Стероидные гормоны в клетках мишенях проходят через мембрану и образуют комплекс гормон-рецептор в цитоплазме.

2.2.1. Регуляция секреции глюкокортикоидов

Концентрация кортизола изменяется на протяжении суток (циркадный ритм): наименьшая концентрация – ночью (около 2 часов ночи), найбольшая концентрация – утром перед пробуждением

Кортиколиберин образуется в паравентрикулярних ядрах гипоталамуса и поступает с кровью к аденогипофизу, где стимулирует секрецию АКТГ (вторичный внутриклеточный посредник – 3,5 ц АМФ).

АКТГ стимулирует стероидогенез в пучковой и ретикулярной зонах надпочечников путем образования прегнонолона из холестерола. (вторичным посредником для АКТГ является 3,5-ц АМФ).

АКТГ влияет на собственные рецепторы в аденогипофизе, увеличивая их чувствительность.

Регулируемым параметром является концентрация кортизола, который путем обратной связи подавляет секрецию кортиколиберина в гипоталамусе и АКТГ – в аденогипофизе.

Схема регуляции секреции кортизола:

2.2.2. Действие глюкокортикоидов – кортизола

Концентрация кортизола в крови увеличивается в ответ на стресс, что приводит к реакции неспецифической адаптации организма, которое заключается в таких изменениях:

а) Стимуляции глюконеогенеза путем:

Увеличения катаболизма белков и уменьшения их синтеза благодаря транспортировке аминокислот к печени, где осуществляется глюконеогенез.

Уменьшения утилизации глюкозы и чувствительности жировой ткани к инсулину.

Увеличения липолиза, благодаря чему больше глицерола транспортируется к печени, где осуществляется глюконеогенез.

б) Противовоспалительного действия путем:

Индукции синтеза липокортина, который подавляет фосфолипазу А2, благодаря чему подавляется образование арахидоновой кислоты из фосфолипидов мембран – предшественника простагландинов и лейкотриенов, которые принимают участие в реакциях воспаления.

Угнетение образования ІЛ-2 и, тем самым, угнетение пролиферации лимфоцитов, что используется в клинической практике для предупреждения реакций отторжения при трансплантации.

Угнетение выхода гистамина и серотонина из тучных клеток и тромбоцитов

в) поддержка чувствительности гладких мышц сосудов к катехоламинам.

2.3. Регуляция секреции минералокортикоидов – альдостерона.

Концентрация альдостерона в крови увеличивается благодаря секреции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников при таких условиях:

При действии стрессовых факторов под влиянием АКТГ.

При секреции юкстагломерулярними клетками (ЮГК) в почках ренина, который обеспечивает образование из ангиотензиногену (альфа-2-глобулина плазмы) ангиотензина I, который под действием конвертирующего фермента (КФ) превращается в ангиотензин ІІ, а тот с кровью транспортируется к клубочковой зоне коры надпочечников, где стимулирует образование альдостерона – это основной механизм регуляции.

При уменьшении концентрации ионов Na+ в крови происходит непосредственная стимуляция секреции альдостерона.

При увеличенные концентрации ионов К+ в крови также непосредственно стимулируется секреция альдостерона.

Схема регуляции секреции альдостерона

2.3.1.Действие альдостерона на канальцевый эпителий дистального отдела нефрона

Альдостерон увеличивает реабсорбцию ионов Na+ преимущественно в дистальном отделе нефрона благодаря увеличению синтеза белков в эпителии канальцев, следствием чего является увеличение количества натрий-калиевых насосов в базолатеральных мембранах клеток, которые и обеспечивают активный транспорт ионов натрия из клетки в кровь.

Увеличение реабсорбции ионов натрия приводит к увеличению реабсорбции воды в дистальном отделе нефрона, следствием чего является увеличение объема циркулирующей крови.

Альдостерон увеличивает одновременно секрецию ионов К+ в просвет канальцев благодаря увеличению количества натрий – калиевых насосов и увеличению количества натриевых каналов в апикальной мембране эпителия.

Альдостерон увеличивает секрецию ионов Н+ в просвет канальцев в обмен на транспорт ионов натрия в клетку, что является одним из механизмов регуляции кислотно-основного состояния крови.

Н.І. Ісмаїлова.

Інструктивно-методичні матеріали до курсу «Загальна психологія»

____________для студентів спеціальності «Соціальна педагогіка»_______

Доверь свою работу кандидату наук!
1500+ квалифицированных специалистов готовы вам помочь



Дата добавления: 2014-11-24; просмотров: 12 | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2022 год. (0.059 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав