Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Роль гормонов в регуляции гомеостаза

Читайте также:
  1. II. Характеристика отдельных типов половых гормонов.
  2. Антигенпредставлющие клетки, их роль в индукции и регуляции иммунного ответа
  3. Б. Мораль как система регуляции поведения человека. Свойства морали.
  4. Биохимические основы обмена белков, жиров, углеводов, гормонов, витаминов, медиаторов.
  5. Виды нарушения терморегуляции.
  6. Вопрос 37. Теория Ф. Жакоба и Ж. Моно о регуляции синтеза и-РНК и белков.
  7. Вопрос 6: Гипотеза Жакоба и Моно о внутриклеточной регуляции. Дифференциация и интеграция в развитии. Избирательная активность генов.
  8. Где расположен и каков состав центра регуляции кровообращения.
  9. Гипоталамус, его функции. Роль гипоталамуса в регуляции вегетативной, эндокринной, соматической функций и эмоциональных реакций. Основные центры гипоталамуса, их характеристика.
  10. Для регуляции менструального цикла у больных с выраженной гиперэстрогенией

Гормоны регулируют такие параметры гомеостаза:

концентрацию ионов: Na+, К+, Са2+ и других

концентрацию глюкозы в крови

осмотическое давление, объем воды в организме

другие параметры гомеостаза.

1.Гормоны, которые регулируют кальциевый гомеостаз: гормон паращитовидных желез паратирин (ПТГ), гормон С-клеток паращитвидной железы – кальцитонин, витамин Д3 - 1,25 (ОН)2 - холекальциферол (кальцитриол):

Концентрация ионов кальция в плазме крови является регулируемым параметром (РП) гомеостаза и обусловлена всасыванием его из пищеварительного канала, экскрецией почками, резорбцией из костей (деминерализация) или поступлением в костные ткани (реминерализация);

Баланс кальция поддерживается благодаря соответствию величин всасывания кальция в пищеварительном канале и его экскрецией почками.

Регуляция концентрации кальция и фосфатов в крови происходит благодаря действию гормонов на клетки-мишени.

Положительный кальциевый баланс - когда всасывание кальция превышает его экскрецию почками, он имеет место в организме детей, которые растут, и кальций идет на формирование костей;

Отрицательный кальциевый баланс - когда экскреция преобладает над всасыванием, имеет место во время беременности и лактации у женщин, и тогда постоянство концентрации ионов кальция поддерживается благодаря резорбции его из костей.

1.1 Роль Са2+ в физиологичных процессах:

Са2+ принимает участие в коагуляционном гемостазе (свертывании крови при повреждении сосудов).

Са2+ контролирует развитие процесса возбуждения на мембранах нервных и мышечных клеток:

Мембраны имеют специфические Са2+- каналы.

При возбуждении Са2+ входит в клетку через раскрытые ворота Са2+-каналов по градиентом концентрации.

При уменьшении концентрации Са2+ в плазме (гипокальциемии) увеличивается проницаемость мембран клеток к ионам Nа+, следствием этого является спонтанная генерация ими ПД и развитие тетануса в мышечных волокнах (спазм мышц кисти - «рука акушера», спазм гортани). Тетанус возникает при уменьшении концентрации Са2+в плазме на 35%.

Са2+ необходим для сокращения мышц: сопряжения процессов возбуждения и сокращения.

Са2+ необходим для процессов секреции клетками

эндокринных желез - гормонов

экзокринных желез - секретов

выделения нейромедиаторов нервными терминалями в синапсах.

Са2+ необходим для образования костей, зубов.

1.2 Распределение Са2+ в организме:

Кости скелета

В них находится более чем 90% Са2+ в организме - 1000 г, во внеклеточном пространстве - около 1 г.

Са2+ в костях находится в виде кристаллов солей - гидроксиаппатитов

Са10 (РО4)6 (ОН)2. В костях находится около 80% фосфатов организма.

Плазма

Концентрация Са2+ в плазме составляет 2,5 ммоль/л.

В ионизированном состоянии находится 50% Са2+ - 1,25 ммоль/л.

Около 40% Са2+ соединяется с белками плазмы.

Почти 10% Са2+ - образуют соединения с НРО42-, НСО3-, цитратами плазмы или внеклеточной жидкости.

1.3 Кальциевый баланс.

С едой за день поступает 1000 мг Са2+, в пищеварительном канале всасывается 350 мг, но секретируется с пищеварительными соками - 250 мг, то есть поступает в плазму крови только 100 мг.

Из пищеварительного канала выводится с фекалиями 900 мг Са2+, с мочой - 100 мг, так поддерживается баланс Са2+.

1.4 Клеточные аспекты образования костей и баланс Са2+.

Костная ткань складывается на 30% из органического матрикса, а на 70% - из солей.

До 90% органического матрикса составляет коллаген, остальное - межклеточная жидкость, протеогликаны (хондроитинсульфат), гиалуроновая кислота, которые способствуют вместе образованию солей кальция.

Коллаген придает костям прочность на изгиб, а кристаллы солей - к сдавленнию (компрессии).

Костная ткань имеет клетки, которые окружены внеклеточным матриксом:

Остеобласты - высокодифференцированные клетки, которые выполняют костеобразующую функцию и расположены на костеобразующей поверхности.

Остеобласты:

а)синтезируют и секретируют коллаген

б)содержат активную щелочную фосфатазу

в)образуются из мезенхимы костного мозга;

Остеоциты - это остеобласты, которыми они становятся в зрелой кости, этих клеток в костях больше всего:

а)каждый остеоцит окружен собственной лакуной, каналикулярная система связывает между собой остеоцит с остеобластом;

б)остеоцит теряет способность к секреции колагена;

в)остеоциты имеют остеолитическую активность, которая стимулируется ПТГ, что приводит к высвобождению Са2+ из костного матрикса и перемещение его во внутреннюю среду организма.

Остеокласты - большие многоядерные клетки, которые имеют лизосомы и осуществляют резорбцию кости на ее поверхности:

а) содержат кислую фосфатазу:

б). стимулируются ПТГ и образуют молочную и гиалуроновую кислоты;

в). осуществляют резорбцию костей благодаря увеличению локально ионов водорода, поэтому происходит деминерализация костей и увеличивается активность ферментов, которые разрушают органический матрикс;

г) происходят из моноцитов

Схема контура регуляции концентрации ионов кальция во внутренней среде организма при участии ПТГ, кальцитонина, витамина D3: 1,25-(ОН)2 -холекальциферола (кальцитриола)

А.Паратирин (паратиреоидный гормон -ПТГ)

синтезируется и секретируется главными клетками паращитовидных желез

имеет важнейшее значение в регуляции кальциевого гомеостаза.

а.Секреция ПТГ:

Регулируется по принципу отрицательной обратной связи: при уменьшении концентрации Са2+ в плазме крови увеличивается секреция ПТГ, следствием его действия на клетки мишени является увеличение концентрации кальция, что приводит к уменьшению секреции ПТГ;

Среднее уменьшение концентрации Mg2+ также стимулирует секрецию ПТГ, а значительное уменьшение - тормозит его секрецию

Вторичным посредником ПТГ для его секреции паращитовидными железами является ц АМФ.

Действие паратирина (ПТГ)

ПТГ увеличивает в плазме крови концентрацию Са2+ и уменьшает концентрацию фосфатов путем:

резорбции костей и мобилизации из костной ткани Са2+ и фосфатов;

увеличения реабсорбции Са2+ и уменьшения реабсорбции фосфатов в канальцах нефрона;

образование в почках активной формы витамина D - 1,25 (ОН)2 -холекальциферола, благодаря которому увеличивается реабсорбция Са2+ в кишках.

Действие ПТГ на костную ткань:

Резорбция костей (остеолизис) и мобилизация Са2+ и фосфатов осуществляется благодаря таким механизмам:

а. Активируется остеоцит, который связан между собой и с остеобластом.

б. В остеоците активируются кальциевые насосы, которые откачивают Са2+ из костной жидкости в клетки, а это приводит к переходу его из аморфных кристаллов в костную жидкость. На противоположной стороне клетки Са2+ переходит во внеклеточную жидкость.

в. Активация остеокластов и образования новых остеокластов, которые осуществляют резорбцию костей.

Действие ПТГ на почки:

Увеличивает реабсорбцию Са2+ в дистальных отделах нефрона.

Подавляет реабсорбцию фосфатов в проксимальных канальцах, что приводит к фосфатурии.

Стимулирует образование в почках активной формы витамина D - 1,25 (ВОН)2-холєкальціферола, благодаря которому увеличивается всасывание Са2+в кишках.

Действие ПТГ на тонкую кишку:

Увеличивается всасывание Са2+ и фосфатов под влиянием

1,25 (ОН)2холекальциферола

В. Витамин D3:

способствует нормальной минерализации костей, поддерживая необходимую концентрацию Са2+ и фосфатов во внеклеточной жидкости

у детей недостаток витамина D приводит к возникновению рахита, а у взрослых - остеомаляции (уменьшение прочности костей)

Метаболизм витамина D: активная форма вітаміна D –

1,25-дігідроксіхолєкальціферол (кальцітріол), который образуется в почках под воздействием 1а-гідроксилази, которая активируется ПТГ.

1) Действие 1,25-дигидроксихолекальциферола на всасывание Са2+ в кишках

а)Увеличивает всасывание Са2+ в тонкой кишке путем:

увеличение синтеза кальций-связывающего белка в кишечном эпителии, что способствует транспорту Са2+ через апикальную мембрану энтероцита в клетку и переход его в кровь через базолатеральную мембрану путем облегченной диффузии;

увеличение кальций-стимулирующей АТФ-азы;

образование щелочной фосфатазы.

б) Увеличивает всасывание фосфатов в тонкой кишке не непосредственно, а благодаря увеличению всасывания Са2+.

Действие на костную ткань

Вместе с ПТГ увеличивает мобилизацию Са2+ и фосфатов из костей.

Антирахитическое действие предопределено увеличением всасывания Са2+ и фосфатов в тонкой кишке, что способствует его депозиції в костях.

Действие на почки

Вместе с ПТГ способствует реабсорбции Са2+ в в дистальных канальцах нефрона.

Способствует реабсорбции НРО42- в проксимальних канальцах нефрона.

Б.Кальцитонин

Секретуеться парафолікулярним С-клеткам щитовидной железы

Вызывает гіпокальціємію, действуя на клетки-мишени костей, кишки, почек.

При увеличении концентрации Са2+ в плазме стимулируется секреция кальцітоніну, при уменьшении концентрации Са2+ в плазме подавляется секреция этого гормона.

Секреция кальцітоніну стимулируется также гастрином, который секретується в кровь G-клетками пилорического отдела желудка.

Действие кальцитонину на костную ткань

Подавляет активность остеокласта и тем самым подавляет резорбцию костей.

Уменьшает образование нового остеокласта.

Уменьшает остеолитическую активность остеоцита.

Действие кальцітоніну связано из увеличения синтеза щелочной фосфатазы в остеобласте.

Действие кальцитонина на тонкую кишку

Тормозит моторику тонкой кишки и секрецию гастрина, но стимулирует секрецию кишечного сока.

Подавляет всасывание Са2+ и РО43- в голодной кишке.

Действие кальцітоніну на почки

Способствует экскреции почками Са2+, фосфатов Na+/

Подавляет активность 1а-гідроксилази, что приводит к уменьшению образования в почках 1,25 (ВОН)2-холєкальціферолу

Кальциевый гомеостаз и физиология зубов (для студентов стоматологического факультета)

Твердые ткани зуба (эмаль, цемент, дентин) содержат минеральные соли, которые преимущественно принадлежат к кристаллам гідроксіапатитів Са10(РО4)2(ВОН)2, а также гораздо меньше содержат солей карбоната и фторида кальция.

Постоянно происходит откладывание новых солей в обмен на выход из твердых тканей зуба старых солей, как и в костях, это касается прежде всего дентина и цемента и в меньшей мере - эмали. Процессы обмена солей, которые происходят в эмали, связанные с диффузией их из слюны. В эмали очень медленно происходят изменения минерального состава.

Скорость абсорбции и депозиції минеральных солей в цементе такая же, как и в костях челюстей, а в дентине составляет 1/3.

Цемент за строением наиболее походит на костную ткань, потому что имеет остеобласт и остеокласт.

При участии микрофлоры в ротовой полости при наличии углеводов образуется кислая среда, что способствует деминерализации зубов и развития кариеса.

Регуляция кальциевого гомеостаза обеспечивает нормальное состояние твердых тканей зубов, как и костей.

2.Гормоны, которые регулируют концентрацию глюкозы в крови· Постоянство концентрации глюкозы в крови регулируют гормоны островков Лангернанса поджелудочной железы : инсулин и глюкагон.

Организация эндокринной структуры поджелудочной железы:

-Островки Лангерганса имеют 4 типа клеток, среди которых альфа-клетки ,которые секретируют глюкагон; бэта-клетки, которые секретируют инсулин, дельта-клетки, которые секретируют соматостатин и гастрин, а также эндокринные клетки, которые секретируют панкреатические полипептиды; все клетки имеют связи.

- Кровь от альфа-клеток притекает по системе воротных сосудов к бэта- и дельта- клеткам, что обеспечивает быструю связь между ними.

а.Глюкагон

- секретируется альфа-клетками островков Лангерганса;

- уменьшение концентрации глюкозы в крови стимулирует секрецию глюкагона.

Действие глюкагона:

- глюкагон действует только на клетки печени

- вторичным месенджером для глюкагона является ц АМФ

1) Глюкагон увеличивает концентрацию глюкозы в крови благодаря таким механизмам:

а) увеличивает гликогенолиз и предотвращает образование гликогена,

б) увеличивает глюконеогенез.

2) Глюкагон увеличивает концентрацию жирных кислот и кетонов в крови благодаря таким механизмам:

а) увеличивает липолиз, подавляет синтез жирных кислот, направляя субстраты для глюконеогенеза.

б) кетоны образуются из ацетил-коензима А при деградации жирных кислот.

3) Глюкагон увеличивает образование мочевины:

- аминокислоты используются для глюконеогенеза, следствием чего является включение аминогрупп в мочевину.

Регуляция секреции глюкагона

а. Уменьшение концентрации глюкозы влияет на аьфа-клетки, которые увеличивают секрецию глюкагона, что приводит к увеличению концентрации глюкозы и путем отрицательной обратной связи уменьшает секрецию глюкагона:

б. Увеличение секреции глюкагона происходит так же при увеличении концентрации аминокислот в крови (особенно аргинина), холецистокинина, катехоламинов, ацетилхоліна.

в. Уменьшение секреции глюкагона возникает при увеличении концентрации глюкозы в крови, инсулина. соматостатина, жирных кислот и кетонов.

б. Инсулин

- секретируется бэта-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы

1) Регуляция секреции инсулина

а) Секреция инсулина стимулируется увеличением концентрации глюкозы в крови.

Глюкоза должна метаболизироваться в бэта-клетках, чтобы стимулировать секрецию инсулина.

б) В мембранах бэта-клеток раскрываются ворота Са2+каналів, увеличивается вход кальция, что приводит к деполяризации бэта-клеток и увеличении секреции инсулина.

в) При увеличении концентрации инсулина в крови уменьшается концентрацию глюкозы в крови, что благодаря отрицательной обратной связи приводит к уменьшению секреции инсулина:

г) Увеличение концентрации инсулина в крови возникает также при увеличении в крови концентрации аминокислот (аргинина, лизина, лейцина), жирных кислот, а также некоторых гормонов (глюкагона, GIP, кортизола) и под воздействием ацетилхолина.

д) Инсулиновые рецепторы:

- это тетрамеры, которые имеют 2 альфа- и 2-бэта субъединицы. Бэта- субъединицы расположены в мембране клеток-мишеней и имеют тирозинкиназную активность. Когда инсулин связывается с бэта-субъединицами, тирозинкиназа фосфорилирует бэта-субъединице. Фосфорилированный рецептор потом фосфорилирует внутриклеточные белки:

комплекс рецептор инсулина входит в клетку.

є) Инсулин регулирует количество рецепторов - уменьшается количество рецепторов в клетках-мишенях при ожирении.

Действие инсулина

1) Уменьшает концентрацию глюкозы в крови благодаря таким механизмам:

(1) Увеличивается проницаемость мембран клеток для глюкозы - она входит в клетки;

(2) Способствует образованию из глюкозы гликогена в клетках печени, мышц и одновременно подавляет гликогенолиз;

(3) Уменьшает глюконеогенез.

2) Уменьшает концентрацию жирных кислот и кетонов в крови

(1) В жировых тканях инсулин стимулирует откладывание жира и подавляет липолиз;

(2) Образование кетонов уменьшается благодаря тому, что в печени тормозится деградация жирных кислот.

3)Уменьшает концентрацию аминокислот в крови:

Стимулирует вход аминокислот в клетку, синтез белков, тормозит распад белков.

Уменьшает концентрацию ионов К+ в крови: увеличивается вход ионов К+ в клетки.

4) При гипосекреции инсулина возникает сахарный диабет, что сопровождается

- гипергликемией

- гипотензией, в результате диуретического действия глюкозы и уменьшения объема циркулирующей крови

- метаболическим ацидозом в результате образования кетонов

гиперкалиемией.

Для студентов стоматологического факультета:

При недостаточном образовании инсулина бэта-клетками поджелудочной железы в ротовой полости имеются неспецифические проявления, что свзано с изменениями функций в организме, а именно:

отсутствие участия инсулина в процессах синтеза белков приводит к снижению защитных систем организма, уменьшению сопротивления инфекционным заболеванием, содействует развитию воспаления, в том числе и в ротовой полости;

гипергликемия приводит к увеличению концентрации глюкозы в первичной моче, превышение порога реабсорбции глюкозы в проксимальних канальцах нефрона, что приводит к гиперосмолярности моче и увеличению диуреза, следствием которого является дегидратация, возникновения жажды, сухости во рту (ксеротомия), что способствует повреждению слизистой оболочки, десен:;

общим проявлением изменений в сосудах микроциркуляторного русла является гиперемия слизистой оболочки ротовой полости, увеличение размеров языка, откладывание зубного камня, подвижность зубов, кровотечение из десен

Принимая во внимание отмеченное, врач-стоматолог врача может быть первым, что заподозрит гипофункцию бэта-клеток поджелудочной железы.

в.Соматостатин

- секретируется дельта-клетками поджелудочной железы

- тормозит секрецию инсулина, глюкагона, гастрина, тормозит всасывание глюкозы в кишках

2. Гормоны, которые принимают участие в неспецифической адаптации к действию стрессовых факторов

2.1.Катехоламины принадлежат к дегидроксилованным феноловым аминам, производные L- тирозина:

образуются в мозговом слое надпочечников двумя типами хромафинных клеток, которые синтезируют: а) адреналин (80%), б) норадреналин (20%);

катехоламины сохраняются в гранулах хромафинных клеток, которые содержат также белки (дофамин-бэта-гидроксилазу), липиды и АТФ;

мозговой слой надпочечников иннервируется преганглионарными симпатическими нейронами от грудных сегментов спинного мозга (Т5 – Т9), которые образуют синапсы с хромафинными клетками. Хромафинные клетки не имеют аксонов и функционируют аналогично постганглионарным нейронам.

2.1.1. Регуляция секреции катехоламинов

Секреция катехоламинов осуществляется при активации преганглионарных симпатических нейронов, которые иннервируют хромафинные клетки, а также под воздействием ангиотензина ІІ, гистамина, брадикинина.

Медиатор преганглионарных симпатических волокон ацетилхолин вызывает деполяризацию хромафинных клеток, что приводит к входу ионов Са2+ в клетку и выделение катехоламинов путем экзоцитоза.

Активность симпато-адреналовой системы осуществляется благодаря действию любых стрессовых факторов, которые вызывают быструю приспособительную реакцию организма – первый этап неспецифической адаптации.

Опасность для организма, активные агрессивные состояния приводят к увеличению концентрации катехоламинов в крови.

Гипогликемия вызывает увеличение концентрации катехоламинов. Базальный уровень концентрации катехоламинов – 6-10-10/моль/л, во время гипогликемии – почти в 10 раз больше.

Ангиотензин ІІ потенцирует секрецию катехоламинов.

При постоянном увеличении концентрации катехоламинов в крови количество адренорецепторов увеличивается в клетках–мишенях и наоборот.

2.1.2.Действие катехоламинов

Регуляция функции висцеральных систем организма при участии катехоламинов такая же, как действие симпатической нервной системы при активации альфа- и бэта- адренорецепторов.

Чувствительность адренорецепторов к катехоламинам:

альфа-адренорецепторы почти одинаково чувствительны к норадреналину и адреналину;

бэта-адренорецепторы более чувствительны к адреналину, чем к норадреналину.

Изменения метаболизма под воздействием катехоламинов.

А.Углеводный метаболизм

Адреналин вызывает гипергликемию путем:

стимуляции гликогенолиза в мышцах;

непосредственного угнетения секреции инсулина и активации секреции глюкагона;

стимуляции секреции АКТГ, под воздействием которого увеличивается выделение корой надпочечников кортизола, который вызывает глюконеогенез в печени;

уменьшение использования глюкозы клетками (в отличие от глюкагона);

уменьшение транспортировки глюкозы в клетки через мембраны в скелетных мышцах, миокарде, жировых клетках.

Б.Жировой метаболизм

Адреналин стимулирует:

липолиз через активацию бэта-адренорецепторов мембран жировых клеток;

мобилизацию свободных жирных кислот из жировых клеток и транспорт их к печени, что способствует кетогенезу; в свою очередь, ацетоацетат и бэта-гидроксибутират транспортируются к периферическим тканям, где являются источниками энергии.

2.2. Гормоны коры надпочечников:

пучковая зона продуцирует преимущественно глюкокортикоиды – кортизол, который принимает участие в длительной неспецифической адаптации организма к действию стрессовых факторов;

ретикулярная зона преимущественно продуцирует андрогены – половые гормоны;

клубочковая зона преимущественно продуцирует минералокортикоиды – альдостерон, который также принимает участие в адаптации организма во время стресса;

гормоны коры надпочечников – это стероидные гормоны, предшественником для которых является прогестерон .Стероидные гормоны в клетках мишенях проходят через мембрану и образуют комплекс гормон-рецептор в цитоплазме.

2.2.1. Регуляция секреции глюкокортикоидов

Концентрация кортизола изменяется на протяжении суток (циркадный ритм): наименьшая концентрация – ночью (около 2 часов ночи), найбольшая концентрация – утром перед пробуждением

Кортиколиберин образуется в паравентрикулярних ядрах гипоталамуса и поступает с кровью к аденогипофизу, где стимулирует секрецию АКТГ (вторичный внутриклеточный посредник – 3,5 ц АМФ).

АКТГ стимулирует стероидогенез в пучковой и ретикулярной зонах надпочечников путем образования прегнонолона из холестерола. (вторичным посредником для АКТГ является 3,5-ц АМФ).

АКТГ влияет на собственные рецепторы в аденогипофизе, увеличивая их чувствительность.

Регулируемым параметром является концентрация кортизола, который путем обратной связи подавляет секрецию кортиколиберина в гипоталамусе и АКТГ – в аденогипофизе.

Схема регуляции секреции кортизола:

2.2.2. Действие глюкокортикоидов – кортизола

Концентрация кортизола в крови увеличивается в ответ на стресс, что приводит к реакции неспецифической адаптации организма, которое заключается в таких изменениях:

а) Стимуляции глюконеогенеза путем:

Увеличения катаболизма белков и уменьшения их синтеза благодаря транспортировке аминокислот к печени, где осуществляется глюконеогенез.

Уменьшения утилизации глюкозы и чувствительности жировой ткани к инсулину.

Увеличения липолиза, благодаря чему больше глицерола транспортируется к печени, где осуществляется глюконеогенез.

б) Противовоспалительного действия путем:

Индукции синтеза липокортина, который подавляет фосфолипазу А2, благодаря чему подавляется образование арахидоновой кислоты из фосфолипидов мембран – предшественника простагландинов и лейкотриенов, которые принимают участие в реакциях воспаления.

Угнетение образования ІЛ-2 и, тем самым, угнетение пролиферации лимфоцитов, что используется в клинической практике для предупреждения реакций отторжения при трансплантации.

Угнетение выхода гистамина и серотонина из тучных клеток и тромбоцитов

в) поддержка чувствительности гладких мышц сосудов к катехоламинам.

2.3. Регуляция секреции минералокортикоидов – альдостерона.

Концентрация альдостерона в крови увеличивается благодаря секреции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников при таких условиях:

При действии стрессовых факторов под влиянием АКТГ.

При секреции юкстагломерулярними клетками (ЮГК) в почках ренина, который обеспечивает образование из ангиотензиногену (альфа-2-глобулина плазмы) ангиотензина I, который под действием конвертирующего фермента (КФ) превращается в ангиотензин ІІ, а тот с кровью транспортируется к клубочковой зоне коры надпочечников, где стимулирует образование альдостерона – это основной механизм регуляции.

При уменьшении концентрации ионов Na+ в крови происходит непосредственная стимуляция секреции альдостерона.

При увеличенные концентрации ионов К+ в крови также непосредственно стимулируется секреция альдостерона.

Схема регуляции секреции альдостерона

2.3.1.Действие альдостерона на канальцевый эпителий дистального отдела нефрона

Альдостерон увеличивает реабсорбцию ионов Na+ преимущественно в дистальном отделе нефрона благодаря увеличению синтеза белков в эпителии канальцев, следствием чего является увеличение количества натрий-калиевых насосов в базолатеральных мембранах клеток, которые и обеспечивают активный транспорт ионов натрия из клетки в кровь.

Увеличение реабсорбции ионов натрия приводит к увеличению реабсорбции воды в дистальном отделе нефрона, следствием чего является увеличение объема циркулирующей крови.

Альдостерон увеличивает одновременно секрецию ионов К+ в просвет канальцев благодаря увеличению количества натрий – калиевых насосов и увеличению количества натриевых каналов в апикальной мембране эпителия.

Альдостерон увеличивает секрецию ионов Н+ в просвет канальцев в обмен на транспорт ионов натрия в клетку, что является одним из механизмов регуляции кислотно-основного состояния крови.




Дата добавления: 2014-11-24; просмотров: 46 | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2022 год. (0.043 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав