Читайте также:
|
|
Синдром крупа при ОРВИ возникает вследствие воспалительных изменений в дыхательных путях, преимущественно в подсвязочном пространстве и в области голосовых связок.
Инвазия вирусов, тропных к цилиарному эпителию гортани и трахеи, вызывает повреждение слизистой оболочки и нарушает механизм мукоцилиарного очищения. Воспаление и отек слизистой оболочки приводят к резкому сужению просвета дыхательных путей, в котором, ток воздуха существенно ускоряется, что приводит к быстрому высыханию слизистой оболочки и образованию корок и, следовательно, еще большему уменьшению просвета гортани. Известно, что у маленьких детей отек гортани в 1 мм уменьшает просвет на 75%. Определенную роль в развитии стеноза играют рефлекторный спазм мышц гортани и скопление вязкого секрета.
Уменьшенный приток воздуха к легким вызывает компенсаторное усиление внешнего дыхания: в процесс дыхания включаются вспомогательные мышцы грудной клетки, и таким образом происходит втягивание воздуха через суженный просвет гортани, вдох при этом удлиняется и выпадает пауза между вдохом и выдохом, дыхание приобретает «пилящий», «шумный» характер, что клинически проявляется так называемым стенотическим дыханием – ведущим симптомом крупа. Эти механизмы частично компенсируют недостаток кислорода, поддерживая газообмен в легких на должном уровне. Однако, при усилении степени стеноза гортани минутный объем воздуха в легких уменьшается, вследствие чего часть крови в легочном мешке не оксигенируется, и сбрасывается слева на право, что приводит к возникновению артериальной гипоксии, а затем и гипоксемии – как начало декомпенсации функции легких.
Состояние гипоксемии приводит к возникновению тканевой гипоксии, а затем – к тяжелых нарушениям клеточного метаболизма с глубокими изменениями в сердечно-сосудистой, нейроэндокринной, центральной нервной системах. Клинически могут проявиться метаболическим миокардитом, ДВС-синдромом, гипоксической энцефалопатией, отеком – набуханием головного мозга. Помимо механического фактора в патогенезе синдрома крупа при ОРВИ важное значение имеет и рефлекторный спазм мышц гортани, что клинически подтверждается в усилении стенотического дыхания, вплоть до асфиксии. О роли неврогенного фактора в патогенезе стенотического состояния при крупе может свидетельствовать улучшения дыхания при седативной терапии или во время сна ребенка.
Предавая важное значение в патогенезе крупа рефлекторному спазму, приходится все же признать что ведущей причиной стенотического дыхания и асфиксии при этом заболевании является воспалительный процесс в гортани суживающий ее просвет.
Нарастание стеноза при неэффективной терапии может довольно быстро привести к развитию тяжелой гипоксии, нарушениям гемодинамики, повреждению ЦНС и к смерти больного.
В зависимости от выраженности и распространенности воспалительных изменений различают катаральный, фибринозно-гнойный и некротически-язвенный ларингит, ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит.
Дата добавления: 2014-12-15; просмотров: 99 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |