Читайте также:
|
Расщепление жиров в желудочно-кишечном тракте
Жиры попадают в организм животного с кормом. Животные получают жиры одного состава и превращают их в собственные жиры другого состава. Жиры, содержащие более 90 ненасыщенных жирных кислот (растительные масла), биологически более ценны, чем твердые жиры.
В ротовой полости жиры превращениям не подвергаются, вследствие того, что в слюне нет ферментов расщепляющих жиры. В желудке может происходить гидролиз жиров в очень ограниченном размере, так как содержится мало активная липаза. У взрослых животных не эмульгированные жиры проходят сквозь стенку кишечника. В кишечнике благоприятные условия для быстрого эмульгирования жиров. Наиболее мощным эмульгирующим действием обладают желчные кислоты. Вместе с желчью, изливающейся в полость 12-перстной кишки, попадают содержащиеся в желчи желчные кислоты. Адсорбируясь на поверхности капель жира, желчные кислоты образуют на них тончайшую пленку, препятствующую склеиванию мельчайших капелек жира в более крупные капли. Желчные кислоты близки по строению холестерину, их можно рассматривать как производные холиновой кислоты. К ним относятся: фолевая, дезоксифолевая и др. В результате воздействия на жиры желчные кислот в кишечнике образуется чрезвычайно тонкая эмульсия. Эмульгирование жира облегчает ферментативный гидролиз, а, следовательно, и всасывание жира. Химическое расщепление жиров происходит при действии липолитических ферментов, наиболее активной из них является липаза. Липаза панкреатического сока выделяется в малоактивной форме. Процесс расщепления жира липазой, предварительно активированной желчными кислотами протекает по схеме: Триглицерид под действием липазы превращается в глицерин и жирную кислоту. Глицерин, как хорошо растворимое соединение хорошо всасывается слизистой оболочкой кишечника. Жирные кислоты, не растворимые в воде, поэтому могут всасываться только при наличии только особых условий. Всасыванию жирных кислот способствуют жирные кислоты, особенно дезоксифолевая, в которой могут соединяться с жирными кислотами, с образованием растворимых в воде комплексов.
Желчные кислоты стимулируют 3 процесса:
1. Эмульгирование жиров.
2. Активирование липазы панкреатического сока.
3. Всасывание свободных высших жирных кислот.
Промежуточный обмен липидов
Внутриклеточный липолиз
В стенке кишечника синтезируются жиры, в значительной степени специфические для данного вида животного. Они отличаются по своей природе от жировой формы, которая обеспечивается тем, что в синтезе триглицеридов, фосфолипидов в кишечной стенке принимает участие на ряду с экзогенными и эндогенными жирными кислотами. Однако, способность осуществления в стенке кишечника синтеза жира, специфического для данного вида животного ограниченно. При скармливании животному, особенно предварительно голодавшему, больших количеств чужеродного жира часть его обнаруживается в жировой ткани животного в неизмененном виде. Жировое депо является единственной тканью, где могут откладываться чужеродные жиры. Липиды входящие в состав протоплазмы клетки других органов и тканей отличаются высокой специфичностью, их состав и свойства мало зависят от жиров корма. Расщепление фосфолипидов происходит при участии ферментов – фосфолипаз.
Различают несколько видов фосфолипаз:
-фосфолипаза А1
-фосфолипаза А2
Фосфолипаза А2 катализирует каталитическое расщепление жирных кислот, при этом образуется продукт называемый лизофосфотидилхолин. Он токсичен и вызывает разрушение мембран клеток. Высокая активность фосфолипазы А2 в яде змей и скорпионов приводит к тому, что при их укусе гемолизируются эритроциты. Накопление лизофосфолипидов в кишечнике может быть устранено, если одновременно на фосфолипиды действует обе фосфолипазы (А1 и А2), в результате образуется не токсичный для организма продукт. Вновь синтезируемые в эпителиальных клетках кишечника триглицериды и фосфолипиды, а также поступившей в клетки из полости кишечника холестерин, соединяются с белком. Эти липиды образуют относительно стабильные комплексы – липопротеидные частицы – хиломикроны. Они содержат примерно 2% белка, 7% фосфолипидов, 8% холестерина, свыше 80% - триглицеридов.
Липопротеиды плазмы крови – это сложные комплексные соединения, в состав которых входит кроме белка липидный комплекс. Плазменные липопротеиды имеют характерное строение. Липопротеидная частица представляет жирную каплю, содержащую триглицериды и холестерин. Сверху жирная капля покрыта оболочкой, которая составляет ½ толщины фосфолипидного слоя 2-х клеток мембран. Поэтому, плазменные фосфолипиды содержат фоcфолипидный монослой.
Следует учитывать, что помимо плазменных липопротеидов в организме присутствуют и мембранные липопротеиды. Они имеют несколько другое строение и функции их тесно связаны с метаболизмом клетки. Белки входящие в состав липопротеидов называются – аполипротеидами (Апо).
Различают несколько классов липопротеидов:
a - липопротеиды (липиды высокой плотности) – ЛПВП
b - липопротеиды (липиды низкой плотности) – ЛПНП
a и b - липиды могут проникать внутрь сосудистой стенки.
ЛПВП имеют в своем составе наибольший процент белка и фосфолипидов, способны метаболизировать в сосудистую стенку быстрее, чем богатые холестерином и триглицеридами липопротеиды очень низкой плотности и хиломикроны. Благодаря большим размерам хиломикроны не способны проникать из эндотелиальных клеток кишечника в кровеносные капилляры и диффундируют в лимфоидную систему, а из нее в грудной лимфотический проток. Тем временем они проникают в кровеносное русло, то есть с их помощью осуществляется транспорт триглицеридов и холестерина из кишечника через лимфатическую систему в кровь. Через 1-2 часа после приема корма содержащего жиры, наблюдается алиментарная гипергликемия – это физиологическое явление, характеризующееся повышением концентрации триглицеридов в крови и появлением в ней хиломикронов. Через 10-12 часов хиломикроны полностью исчезают из кровеносного русла. Печень и жировая ткань играют наиболее существенную роль в дальнейшей судьбе хиломикронов. Они свободно проникают из плазмы крови в межклеточное пространство печени. Допускается, что гидролиз триглицеридов и хиломикронов происходит как внутри печеночных клеток, так и на их поверхности. Хиломикроны не способны проникать в клетки жировой ткани, связи с этим триглицериды хиломикронов подвергаются гидролизу на поверхности эпителия капилляров. В результате образуются жирные кислоты и глицерин. Часть жирных кислот проходит внутрь жировой клетки, а другая связывается с альбуминами сыворотки крови и уносится с ее током. С током крови могут покидать жировую ткань и триглицериды. Главным источником жирных кислот, использующихся в качестве химической энергии, может служить резервный жир, содержащийся в жировой ткани. При физической работе требующей повышение затрат энергии, потребление триглицеридов повышается, так как в качестве источников энергии используются свободные триглицериды. Они нейтрализуются до глицерина и свободных жирных кислот, которые из жирового депо переходят в плазму крови, и происходит мобилизация ВЖК. Липаза – фермент, расщепляющий жиры может активизироваться рядом гормонов (адреналин, норадреналин).
Биосинтез липидов
Способность животных запасать полисахариды ограничена, поэтому глюкоза может служить материалом для синтеза жирных кислот и глицерина. В настоящее время изучается механизм синтеза жирных кислот, а также ферментативные системы, катализирующие этот механизм. Синтез жирных кислот происходит в митохондриях, в процессе декорбоксилирования ацетилэнзима А. Существует путь переноса ацетилэнзима А из митоходрий в плазму. Ферментативная система, синтезирующая ВЖК, состоит из нескольких ферментов связанных между собой определенным образом.
Мультиферментный комплекс осуществляет синтез жирных кислот – синтетазой жирных кислот. Он состоит из 7 ферментов, эти ферменты связаны между собой белком, этот белок термостабилен и вовлекается в процесс синтеза жирных кислот на всех этапах. Относительная молекулярная масса этого белка составляет 10000Дальтон.
Регуляция липидного обмена
Липидный обмен регулируется корой головного мозга и нижележащими отделами центральной нервной системы.
Установлен ряд механизмом лежащих в основе действия гормонов на липидный обмен. Известно, что длительный эмоциональный стресс, сопровождается повышенным выбросом адреналина и норадреналина в кровь и может вызвать значительное снижение живой массы. В жировой ткани много нервных окончаний и их возбуждение сопровождается выделением норадреналина непосредственно в жировую ткань. Адреналин и норадреналин повышают скорость липолиза жировой ткани, в результате усиливается мобилизация жирных кислот из жирового депо и уменьшается живая масса. Адреналин стимулирует действие аденилатциклазы, которая действует на липазу. Гормон роста оказывает влияние на липидный обмен. Снижение его функции и приводит к ожирению.
Дата добавления: 2014-11-24; просмотров: 143 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |