Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Астма бронхиальная (от греч. asthma — удушье), аллергическое заболевание, характеризующееся повторяющимися приступами удушья вследствие спазма бронхов, отёка их слизистой оболочки и гиперсекреции бронхиальных желез. В этиологии бронхиальной астмы имеют значение следующие факторы:

1. Наследственность.

2. Профессиональные факторы.

3. Экологические факторы.

4. Питание.

7. Микроорганизмы.

8. Острый и хронический стресс.

Наиболее типичным симптомом бронхиальной астмы является приступ удушья. В это время больной сидит в вынужденном положении, наклонившись вперед, держась руками за стол, с приподнятым верхним плечевым поясом, грудная клетка приобретает цилиндрическую форму. Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, сопровождаемый дистанционными хрипами. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межреберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Перкуторно определяется коробочный легочный звук, смещение вниз нижних границ легких, экскурсия легочных полей едва определяется.

Приступу удушья может предшествовать аура приступа, проявляющаяся чиханием, кашлем, ринитом, крапивницей, сам приступ может сопровождаться кашлем с небольшим количеством стекловидной мокроты, также мокрота может отделяться в конце приступа. При аускультации определяется ослабленное дыхание, сухие рассеянные хрипы. Сразу же после кашлевых толчков слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в фазе вдоха, так и на выдохе, особенно в задненижних отделах, что связано с секрецией мокроты в просвет бронхов и её пассажем. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание из ослабленного становится жёстким.

Между приступами у больных может не наблюдаться никаких признаков болезни. В межприступный период у пациентов чаще всего выявляются свистящие хрипы при аускультации, подтверждающие наличие остаточной бронхиальной обструкции.

Лечение бронхиальной астмы должно быть комплексным и длительным. В качестве терапии используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму,а так же симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ удушья.

Лечение.

К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы:

1. β2-адреномиметики

2. ксантины

К препаратам базисной терапии относят:

1. кортикостероиды, применяемые ингаляционно

2. кромоны

3. антагонисты лейкотриеновых рецепторов

4. моноклональные антитела.

Базисную терапию принимать необходимо, т.к. без это растет потребность в ингаляции бронходилататоров (симптоматических средств).

К кромонам относят такие препараты как кромогликат натрия (Интал) и недокромил натрия (Тайлед). Эти средства показаны в качестве базисной терапии бронхиальной астмы с легким течением, но они вытесняются более удобными в использовании ингаляционные глюкокортикостероиды.

Ингаляционные глюкокортикостероиды. ИГКС — основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы: циклесонид (Алвеско), будесонид (Пульмикорт, Бенакорт), беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклоджет, Кленил, Беклазон), мометазона фуроат (Асмонекс) и др. Сейчас ингаляционные глюкокортикоиды являются препаратом первого выбора и базисом в лечении бронхиальной астмы.

Существуют фиксированные комбинации ИГКС и пролонгированных β2-адреномиметиков, сочетающие в себе средство базисной терапии и симптоматическое средство: салметерол + флутиказон (Тевакомб или Серетид, Серетид Мультидиск), формотерол + будесонид (Симбикорт Турбухалер).

Системные глюкокортикостероиды (СГКС) могут применяться внутривенно небольшими дозами при обострениях астмы, перорально короткими курсами или длительно. Длительно при неэффективности ингаляционных глюкокортикостероидов. При этом бронхиальная астма характеризуется как стероидозависимая и присваивается тяжелое течение заболевания.

Антилейкотриеновые препараты: зафирлукаст (Аколат), монтелукаст (Сингуляр), пранлукаст.

Применение эта группа препаратов получила при аспириновой бронхиальной астме.

К β2-адреномиметикам длительного действия относят: формотерол (Оксис, Форадил), салметерол (Серевент), индакатерол. β2-адреномиметики короткого действия: фенотерол (беротек), сальбутамол (вентолин), тербуталин (бриканил). Они являются наиболее эффективными из существующих бронхолитиков, и поэтому им принадлежит первое место среди препаратов купирования острых симптомов астмы в любом возрасте. Предпочтителен ингаляционный путь введения, так как он обеспечивает более быстрый эффект при более низкой дозе и меньших побочных эффектах.

Ксантины: эуфиллин, используемый для экстренного купирования приступа и теофиллин с длительным действием, принимаемый перорально.

Отхаркивающие препараты. При осложнении астмы бактериальными инфекциями показано применение антибактериальных средств.

Под астматическим статусом понимают тяжелый астматический приступ, резистентный к обычной для больного терапии бронходилататорами, ведущий к нарушениям газового состава и кислотно-основного баланса крови. Бронхиальная обструкция при АС обусловлена:

- острым генерализованным бронхоспазмом;

- подострым отеком слизистой бронхов;

- обтурацией бронхов слизистыми пробками.

Клиническая картина астматического статуса характеризуется тремя синдро­мами: респираторным, циркуляторным и нейропсихическим.

Респираторный синдром при АС проявляется:

- некупирующимся приступом экспираторного удушья;

- экспираторной одышкой (от 30 до 60 дыханий в минуту);

- выраженным “серым цианозом”;

- участием в дыхании всей дыхательной мускулатуры;

- свистящими сухими хрипами, а во второй стадии - “немым легким”;

- прекращением отделения мокроты;

- профузным потом на лице и шее;

- вынужденной позой, когда грудная клетка находится в положении макси­мального вдоха;

- тяжелой острой дыхательной недостаточностью, которая резко контрасти­рует со скудными аускультативными и рентгенологическими данными.

Циркуляторный синдром при АС проявляется:

- синусовой тахикардией, превышающей 120 уд/мин;

- повышением артериального давления до 200-220 мм рт. ст. (пульмоноген­ная гипертензия) или, наоборот, его снижением, что свидетельствует о крайне тяжелом состоянии;

- уменьшением амплитуды или даже исчезновением пульса во время вдоха;

- значительной разницей систолического давления на плечевой артерии во время вдоха и выдоха;

- признаками острого легочного сердца: перегрузкой правых камер сердца на ЭКГ и дилатацией их на ЭхоКГ;

- нарушениями проводимости (блокада правой, реже левой ножки пучка Гиса) и возбудимости сердца (наджелудочковые и желудочковые экстра­систолы), чему способствуют симпатомиметические препараты, применяе­мые при астме.

Нейропсихический синдром при АС проявляется:

- возбуждением, затем торможением, которое может прогрессировать до разви­тия коматозного состояния;

- беспокойством и тревогой;

- дрожью в конечностях;

- частым развитием перед гипоксически-гиперкапнической комой эпизодов дели­риума, возбуждения с отказом от проводимой терапии, судорог и по­тери сознания.

В клиническом течении АС выделяют три стадии:

1 стадия (относительная компенсация) характеризуется:

- развитием длительно не купирующегося бронходилататорами приступа экспи­раторного удушья;

- сохранением сознания;

- умеренно выраженными одышкой, цианозом, потливостью;

- определением легочного звука с коробочным оттенком, выслушиванием ослаб­ленного дыхания, сухих рассеянных дискантовых хрипов;

- появлением на ЭКГ признаков перегрузки правых камер сердца;

- гипервентиляцией, нормо- или гипокапнией, умеренной гипоксемией;

- отсутствием мокроты;

- возможно возникновение ателектазов, что особенно характерно в детском возрасте, появление болей в мышцах плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса.

II стадия (декомпенсация, или "немое легкое") характеризуется:

- тяжелым состоянием;

- аускультативно - зонами "немого" легкого при сохранении дистанционных хрипов;

- неспособностью говорить и двигаться;

- вздутием грудной клетки;

- нарастанием бронхообструкции

- сменой гипервентиляции гиповентиляцией;

- усугублением гипоксемии возникновением гипер­капни;

- респираторным или смешанного типа ацидозом;

- увеличением ЧСС до 140 ударов в минуту, появлением парадоксального пульса;

- на ЭКГ признаками перегрузки правых отделов сердца с возможными аритмиями;

- тенденцией к повышению АД, часто значительному;

III стадия (гипоксическая и гиперкапническая кома) характеризуется:

- крайне тяжелым состоянием;

- церебральными и другими неврологическими расстройствами;

- редким, поверхностным дыханием;

- возбуждением, иногда активным отказом от внутривенных введений;

- прогрессирующим нарастанием одышки;

- резко выраженным цианозом;

- перед потерей сознания развитием эпилептиформных судорог;

- с потерей сознания - переходом тахипное в брадипное;

- сохранением аускультативной картины “немого” легкого;

- нитевидным пульсом, гипотонией, коллапсом;

- выраженной гипоксемией и гиперкапнией;

- сдвигом кислотно-основного обмена в сторону метаболического ацидоза.

Лечение астматического статусапроводится с использованием высоких доз системных глюкокортикоидов внутривенно (СГК) и бронхолитиков при коррекции кислотно-основного обмена и газового состава крови с помощью медикаментозных и немедикаментозных средств.