Читайте также:
|
|
579. Задание {{ 53 }} ТЗ 53 Тема 2-0-0
Критерием ароматичности соответствуют соединения
R пурин
£ метан
R анилин
R бензол
580. Задание {{ 54 }} ТЗ 54 Тема 2-0-0
Пиридин относится к
R пи-недостаточным системам
£ пи-избыточным системам
£ сложным системам
R пи, пи-сопряженным системам
581. Задание {{ 55 }} ТЗ 55 Тема 2-0-0
В 2-хлорбутадиен-1,3 хлор проявляет
R отрицательный индуктивный эффект
£ положительный индуктивный эффект
£ мезомерный эффект, отрицательный
£ индуктивный эффект
582. Задание {{ 56 }} ТЗ 56 Тема 2-0-0
Карбоксильная группа в алифатических соединениях проявляет
R отрицательный индуктивный и отрицательный мезомерный эффект
£ отрицательный индуктивный эффект
£ положительный мезомерный эффект
£ мезомерный эффект
583. Задание {{ 57 }} ТЗ 57 Тема 2-0-0
Аминогруппа в несопряженных системах проявляет эффект
£ мезомерный
£ положительный индуктивный
£ отрицательный мезомерный
R отрицательный индуктивный
584. Задание {{ 58 }} ТЗ 58 Тема 2-0-0
Аминогруппа в ароматических системах проявляет эффект
£ положительный мезомерный
£ отрицательный мезомерный
£ индуктивный
R отрицательный индуктивный и положительный мезомерный
585. Задание {{ 59 }} ТЗ 59 Тема 2-0-0
Наличие сопряжения в органических соединениях приводит к
R уменьшению внутренней энергии и стабилизации молекулы
£ активации молекулы
£ усилению активации молекулы
£ реакционной способности молекулы
586. Задание {{ 60 }} ТЗ 60 Тема 2-0-0
Вид и знак электронного эффекта ОН- группы в феноле
£ -J
R -J +M
£ +M
£ -J
587. Задание {{ 61 }} ТЗ 61 Тема 2-0-0
Вид и знак электронного эффекта карбоксильной группы в бензойной кислоте
R -J -M
£ +J -M
£ +J +M
£ -J +M
588. Задание {{ 62 }} ТЗ 62 Тема 2-0-0
Карбоксильная группа в ароматических соединениях
£ ЭД-заместитель
R ЭА-заместитель
£ заместитель 1-го рода
£ заместитель 2-го рода
589. Задание {{ 63 }} ТЗ 63 Тема 2-0-0
Энергия, выделяемая или поглощаемая при образовании молекулы называется
£ длиной связи
R энергией связи
£ полимерностью связи
£ поляризуемостью
590. Задание {{ 64 }} ТЗ 64 Тема 2-0-0
Расстояние между центрами связанных атомов называется
£ энергией связи
R длинной связи
£ длиной орбитали
£ полярностью связи
591. Задание {{ 65 }} ТЗ 65 Тема 2-0-0
Неравномерное распределение электронной плотности между атомами называется
R полярностью связи
£ поляризуемостью связи
£ электроотрицательностью
£ электроположительностью
592. Задание {{ 66 }} ТЗ 66 Тема 2-0-0
Электроотрицательность – это величина
£ абсолютная
R относительная
£ константа
593. Задание {{ 67 }} ТЗ 67 Тема 2-0-0
Чем больше разница в электроотрицательности элементов, тем больше
£ электроотрицательность
£ поляризуемость
£ длина связи
£ прочность связи
R полярность связи
594. Задание {{ 68 }} ТЗ 68 Тема 2-0-0
Поляризуемость связи определяется
R подвижностью электронов
£ стабильностью электронов
£ электроотрицательностью электронов
595. Задание {{ 69 }} ТЗ 69 Тема 2-0-0
К пи, пи -сопряженным системам относятся
R бензол
£ фенол
R акролеин
R бутадиен – 1,3
596. Задание {{ 532 }} ТЗ № 532
По правилу Хюккеля количество π-электронов, участвующих в сопряжении соответствует формуле
R 4n + 2
£ 4π + 2
£ 2n + 2
£ n + 1
597. Задание {{ 533 }} ТЗ № 533
В коричневой кислоте (С6Н5 – СН = СН – СООН) карбоксильная группа является заместителем
R ЭА
£ ЭД
£ мезомерным
£ индуктивным
598. Задание {{ 534 }} ТЗ № 534
Наличие индуктивного эффекта в молекулах органических веществ изображаются
R прямой стрелкой, совпадающей с сигма -связью
£ стрелкой по пи-связи
£ кривой, совпадающей по сигма -связи
599. Задание {{ 535 }} ТЗ № 535
Вид и Знак электронного эффекта хлора в С2Н5Cl
£ -J; +M
R -J
£ +M
£ -M
600. Задание {{ 536 }} ТЗ № 536
Вид и знак электронного эффекта ОН в С2Н5 – ОН
R -J
£ -J +M
£ +M
£ -M
601. Задание {{ 537 }} ТЗ № 537
Вид и знак электронного эффекта –СООН в СН3СООН
£ -J -M
R -J
£ +M
£ -M
602. Задание {{ 538 }} ТЗ № 538
В молекуле сорбиновой кислоты (антисептик) структуры карбоксильная
СН3 – СН = СН – СН = СН – СООН группа проявляет эффект
£ индуктивный
£ мезомерный
£ индуктивный мезомерный
R отрицательный индуктивный и отрицательный мезомерный
БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В МЫШЦАХ ПРИ ПАТОЛОГИИ
Я ндексДирект
Дать объявление
Ткани известных брендов по оптовым ценам, оптом и в розницу.
new-shop.msk.ru
Общими для большинства заболеваний мышц (прогрессирующие мышечные дистрофии, атрофия мышц в результате их денервации, тенотомия, полимиозит, некоторые авитаминозы и т.д.) являются резкое снижение в мышцах содержания миофибриллярных белков, возрастание концентрации белков стромы и некоторых саркоплазматических белков, в том числе миоальбумина. Наряду с изменениями фракционного состава мышечных белков при поражениях мышц наблюдается снижение уровня АТФ и креа-тинфосфата. Например, через 12 дней после денервации содержание АТФ в денервированной икроножной мышце кролика снижается более чем в 2 раза. Отмечаются также снижение АТФазной активности контрактиль-ных белков (миозина), уменьшение количества имидазолсодержащих ди-пептидов.
Рис. 20.9. Схематическое изображение происхождения креатинурии при прогрессирующей мышечной дистрофии (по Д.Л. Фердману).
При прогрессирующих мышечных дистрофиях и других заболеваниях, связанных с распадом мышечной ткани, часто отмечаются сдвиги в фос-фолипидном составе мышц: значительно снижается уровень фосфатидил-холина и фосфатидилэтаноламина, концентрация сфингомиелина и лизо-фосфатидилхолина повышается. До сих пор истинные механизмы изменения фосфолипидного состава мышечной ткани при патологии не выяснены, неизвестна также роль этих сдвигов в патогенезе мышечных дистрофий.
Для многих форм патологии мышечной ткани характерны нарушение метаболизма креатина и его усиленное выделение с мочой (креатинурия). Несмотря на многочисленные исследования и обилие фактического материала, вопрос о причинах креатинурии при заболеваниях мышц не может считаться окончательно решенным.
Принято считать, что креатинурия у больных миопатией является результатом нарушения в скелетной мускулатуре процессов фиксации (удержания) креатина и его фосфорилирования. Если нарушен процесс синтеза креатинфосфата, то не образуется и креатинина; содержание последнего в моче резко снижается. В результате креатинурии и нарушения синтеза креатинина резко повышается креатиновый показатель (креа-тин/креатинин) мочи. Данный механизм представлен на рис. 20.9.
При патологии мышечной ткани можно наблюдать определенную закономерность в изменении активности ферментов в мышцах: уменьшается активность ферментов, локализованных в саркоплазме; незначительно изменяется активность ферментов, связанных с митохондриями; заметно возрастает активность лизосомальных ферментов. Наконец, показано, что при многих заболеваниях мышечной системы наступают сдвиги в системе цАМФ: снижается содержание цАМФ в мышечной ткани, повышается активность фосфодиэстеразы и нарушается способность аденилатциклазы активироваться под влиянием адреналина и фторида натрия.
Нарушение метаболизма сердечной мышцы при ишемической болезни сердца. Для ишемизированного миокарда характерны сниженное окислительное фосфорилирование и повышенный анаэробный обмен. Раннее увеличение гликогенолиза и гликолиза за счет имеющегося в сердечной мышце гликогена и глюкозы, усиленно поглощаемой миокардом в начальной стадии ишемии, происходит в результате повышения внутриклеточной концентрации катехоламинов и цАМФ, что в свою очередь стимулирует образование активной формы фосфорилазы – фосфорилазы а и активацию фосфофруктокиназы – ключевого фермента гликолиза. Однако даже максимально усиленный анаэробный метаболизм не способен длительно защищать уже поврежденный гипоксический миокард. Очень скоро запасы гликогена истощаются, гликолиз замедляется вследствие внутриклеточного ацидоза, который ингибирует фосфофруктокиназу.
Содержание АТФ и креатинфосфата в клетке резко снижается в результате нарушения окислительного фосфорилирования в митохондриях. Одно из первых проявлений этого состояния – нарушение мембранной проницаемости. Нарушение целостности мембран способствует выходу из клетки ионов, в том числе ионов К+, а также ферментов. Дефицит энергетических ресурсов и нарушение ионного состава, существенные изменения различных мембранных «резервуаров», обеспечивающих контроль за уровнем внутриклеточного кальция, обусловливают торможение функциональной активности мышечных клеток и их постепенную гибель. В этот же период выявляются изменения состава белков миокарда (резкое снижение содержания миофибриллярных белков и накопление белков стромы). Нарушение обмена углеводов, белков и липидов (свободные жирные кислоты не окисляются, а преимущественно включаются в триглицериды) при инфаркте миокарда находит отражение в жировой инфильтрации сердечной мышцы.
Размер повреждения миокарда при возникновении ишемии, снижение активности ферментов в сердечной мышце и возрастание активности соответствующих ферментов в сыворотке крови (например, креатинкиназы) в значительной мере коррелируют друг с другом. Следует признать, что в диагностике инфаркта миокарда определение активности креатинкиназы, АсАТ и ЛДГ в сыворотке крови – наиболее чувствительные тесты. Повышение активности указанных ферментов, особенно креатинкиназы, является постоянным и наиболее высоким. Важно также исследование в сыворотке крови изоферментных спектров креатинкиназы (повышение активности изофермента MB) и ЛДГ (увеличение активности изоферментов ЛДГ1 и ЛДГ2). В последние годы четко показано, что определение в сыворотке крови миокардиально специфичных белков (миоглобин, тропонин Т и др.) – весьма чувствительный ранний тест повреждения миокарда.
Дата добавления: 2014-12-20; просмотров: 110 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |
<== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |
Сопряжение. Электронные эффекты. | | | ЗАДАНИЕ № 1 |