Читайте также:
|
Грибковые заболевания классифицируются по глубине проникновения грибов и расположению болезнетворного процесса:
I. Кератомикозы, располагающиеся в поверхностных слоях эпидермиса, роговом слое или кутикуле волоса. При этом полностью отсутствуют воспалительные явления. К кератомикозам относятся:
разноцветный лишай;
узловатая трихоспория.
II. Дерматофитии, которые располагаются в более глубоких слоях кожи, дают развитие воспалительных явлений, могут поражать даже придатки кожи. К ним относятся:
эпидермофития;
руброфития;
трихофития;
микроспория;
парша, или фавус.
III. Кандидоз располагается на коже, слизистых, придатках кожи – ногтях, а также внутренних органах.
IV. Глубокие микозы, располагающиеся в собственно коже и подлежащих тканях, внутренних органах с явлениями воспаления:
бластомикоз;
споротрихоз;
хромомикоз;
мадуромикоз;
кокцидиомикоз;
гистоплазмоз;
риноспоридиоз.
17) Кератомикозы
В эту группу заболеваний входят нозологические единицы, возбудители которых внедряются в поверхностные слои кожи и волос, не вызывая поражения ногтей. Воспалительные явления отсутствуют.
Разноцветный лишай. Возбудителем является Malassezia furfur. Причинами внедрения этих грибов становятся повышенная потливость и изменение рН потожировой мантии, которые зависят от условий окружающей среды, т. е. от повышенной температуры, влажности. Кроме этого, причины паразитирования грибов зависят от наличия у человека эндокринных и хронических заболеваний, вегето-сосудистой дистонии, а также от несоблюдения гигиенического режима.
При разноцветном лишае на светлой коже появляется пятно цвета кофе с молоком, на темной коже – пятно белесоватого цвета.
Лечение разноцветного лишая предполагает прежде всего соблюдение личной гигиены (правильного использования мыла, устранения раздражения кожи, использования слабокислых растворов для протирания кожи). Помимо этого, необходимо вовремя выявлять и лечить заболевания, приводящие к гипергидрозу и изменению состава пота.
Для наружного лечения применяют: лечение по Демьяновичу, т. е. однократно обрабатывают очаги поражения раствором № 1 и № 2. Также используют спирты с кератолитическими средствами, жидкость Андриасяна.
18) Узловатая трихоспория, или Пьедра, объединяет две клинические формы:
Белая Пьедра представляет собой эндемическое заболевание, распространенное в Южной Америке, встречается в ряде стран Европы. Возбудитель этого заболевания – Trichosporum beigelii. При данной болезни характерно образование узелков на волосах (колонии гриба) головы, усов, бороды, лобка.
Черная Пьедра – заболевание, чаще всего возникающее в тропических районах с высокой влажностью.
Возбудителем является Trichosporum hortai Brumpt. Образовываются характерные узелки на волосах головы.
Лечение узловатой трихоспории заключается в бритье и стрижке пораженных волос, мытье горячей водой с мылом, содержащем серу (сульсеновое мыло).
19) Поражаются преимущественно крупные складки, в основном паховые и прилегающие к ним участки кожного покрова, а также лобковая область, бедра.
Этиология
Возбудитель - гриб Epidermophyton floccosum. Заболевание возникает чаще у лиц, страдающих потливостью, ожирением, при ношении тесной одежды, в условиях жаркого влажного климата, длительном наружном лечении глюкокортикоидами.
Клиническая картина: В паховой области появляются небольшие, слегка отечные пятна розовато-красноватого цвета с четкими границами, округлыми очертаниями. В дальнейшем они увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом, образуя сплошной очаг (иногда бляшку) с фестончатыми контурами, шелушением. Края пятен (бляшек) приподняты. Высыпания выходят за пределы паховой области. Могут быть поражены подмышеч ные впадины, складки под молочными железами, подколенные ямки и др. Иногда краевая зона покрыта пузырьками, корочками. Субъективно пациенты ощущают зуд. Со временем воспаление угасает, усиливается шелушение, преобладает окраска буроватого цвета.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины, подтвержденной результатами микроскопии (мицелий грибов).
Дифференциальную диагностику проводят с эритразмой (очаги не выходят за пределы паховой области, под лампой Вуда - коралловокрасное свечение); опрелостью, кандидозом кожных складок (белесоватый налет, эрозированные участки); псориазом кожных складок (отечные, ярко-красного цвета бляшки).
Лечение: При остром воспалении применяют 1% спрей или 1% кремы тербинафина, нафтифина, бифоназола, кетоконазола, миконазола, сертаконазола и другие антимикотики. При неэффективности наружных средств назначают внутрь тербинафин по 250 мг в сутки в течение 14 дней или итраконазол по 200 мг в сутки в течение 7 дней.
20) Эпидермофития стоп – один из частых дерматомикозов, поражающих кожу и ногти стоп.
Этиология и патогенез. Возбудитель – Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale – выявляют в чешуйках кожи, обрывках мацерированного эпидермиса, в ногтевых пластинах в виде нитей ветвящегося мицелия, часто распадающегося на округлые и квадратные артроспоры; в материале из ногтей встречаются кучки и цепочки спор. На среде Сабуро колонии имеют вид белого пушистого комочка, постепенно приобретающего порошкообразный вид и кремовый цвет. Заболевание широко распространено, особенно среди спортсменов («стопа атлета»), а также солдат, банщиков, металлургов, шахтеров, чья профессия связана с длительным ношением обуви в условиях повышенной температуры и влажности, приводящей к потливости ног. Распространению микоза способствуют несоблюдение личной гигиены при пользовании банями, бассейнами, потливость ног, потертости, микротравмы, эндокринные нарушения, иммунологическая недостаточность. Грибок обладает выраженными аллергенными свойствами, что обусловливает появление аллергических высыпаний на коже, облегчает присоединение пиогенной инфекции.
Клиническая картина
Различают пять основных форм эпидермофитии: стертую, сквамозно гиперкератотическую, интертригинозную, дисгидротическую и эпидермофитию ногтей.
Стертая форма почти всегда наблюдается в начале эпидермофитии стоп. Клинические проявления скудные: отмечается небольшое шелушение в межпальцевых складках (нередко только в 4 м межпальцевом промежутке) или на подошвах, иногда – с наличием мелких поверхностных трещин.
Сквамозно гиперкератотическая форма проявляется сухими плоскими папулами и слегка лихенифицированными нумулярными бляшками синюшно красноватого цвета, расположенными обычно на сводах стоп. Поверхность высыпаний, особенно в центре, покрыта различной толщины наслоениями чешуек серовато белого цвета; границы их резкие, по периферии проходит бордюр отслаивающегося эпидермиса; при внимательном осмотре можно заметить единичные пузырьки. Высыпания, серпигинируя и сливаясь, образуют диффузные очаги крупных размеров, которые могут распространиться на всю подошву и боковые поверхности стоп. При локализации в межпальцевых складках эффлоресценции могут занимать боковые и сгибательные поверхности пальцев, покрывающий их эпидермис приобретает белесоватый цвет. Наряду с такими шелушащимися очагами встречаются гиперкератотические образования по типу ограниченных или диффузных омозолелостей желтоватого цвета, нередко с трещинами на поверхности.
Клиническая картина сквамозно гиперкератотической формы эпидермофитии может иметь большое сходство с псориазом, экземой и роговыми сифилидами. Субъективно отмечаются сухость кожи, умеренный зуд, иногда болезненность.
Интертригинозная форма клинически сходна с банальной опрелостью. Поражаются межпальцевые складки, чаше между III и IV, IV и V пальцами. Характеризуется насыщенной краснотой, отечностью, мокнутием и мацерацией, нередко присоединяются эрозии и трещины, довольно глубокие и болезненные. Интертригинозную форму эпидермофитии от банальной опрелости отличают округлые очертания, резкие границы и бахромка беловатого цвета по периферии отслаивающегося эпидермиса. Эти признаки позволяют заподозрить микотическую природу заболевания; обнаружение мицелия при микроскопии патологического материала помогает поставить окончательный диагноз. Субъективно отмечаются зуд, жжение, болезненность.
Дисгидротическая форма проявляется многочисленными пузырьками с толстой покрышкой. Преимущественная локализация – своды стоп. Высыпания могут захватывать обширные участки подошв, а также межпальцевыс складки и кожу пальцев; сливаясь, они образуют крупные многокамерные пузыри, при вскрытии которых возникают влажные эрозии розово красного цвета. Обычно пузырьки располагаются на неизмененной коже; при нарастании воспалительных явлений присоединяются гиперемия и отечность кожи, что придает этой разновидности эпидермофитии сходство с острой дисгидротической экземой.
Субъективно отмечается зуд.
Поражение ногтей (обычно I и V пальцев) встречается примерно у 20–30% больных. В толще ногтя, как правило, со свободного края появляются желтоватые пятна и полосы; медленно увеличиваясь в размерах, они со временем могут распространиться на весь ноготь. Конфигурация ногтя длительное время не изменяется, однако с годами за счет медленно нарастающего подногтевого гиперкератоза ноготь утолщается, деформируется и крошится, становясь как бы изъеденным в дистальной части; иногда отделяется от ложа. Эпидермофития стон. особенно дисгидротическая и интертригинозная, часто (примерно в 60% случаев) сопровождается аллергическими высыпаниями, получившими название эпидермофитидов. Они могут быть региональными, располагаясь вблизи очагов эпидермофитии. отдаленными, поражая главным образом кисти, и генерализованными, занимая обширные участки кожного покрова. Эпидермофитиды симметричны и полиморфны: эритематозные пятна, папулы и наиболее часто везикулы, особенно на ладонях и пальцах кистей.
Диагноз ставится на основании характерных клинических проявлений и подтверждается обнаружением под микроскопом нитей мицелия гриба.
Лечение эпидермофитии стоп определяется характером клинического течения заболевания. При стертой и сквамозной формах эпидермофитии ограничиваются применением наружных противогрибковых средств в течение 3-4 нед, дезинфекцией обуви и последующим комплексом профилактических мероприятий. Во время лечения целесообразно чередовать противогрибковые препараты раз в неделю, а для удобства пациентов предусмотреть возможность применения различных лекарственных форм (вечером - крем или мазь, утром - раствор).
Лечение интертригинозной эпидермофитии начинается с назначения противовоспалительных средств. Применяют теплые ванночки для ног из раствора калия перманганата в концентрации, после них - примочки или влажновысыхающие повязки с 1-2% раствором резорцина, 1-2% раствором борной кислоты, раствором этакридина и фурацилина. После стихания острых воспалительных явлений назначают раствор бриллиантового зеленого, 1-5% спиртовой раствор йода, 2-3% йодсалициловый спирт, 5% серно-дегтярную мазь, препараты - производные имидазола (клотримазол, кандид, стимазол, лотримин, микоспор, травоген, травокорт), аллиламинов (ламизил). После окончания лечения кожу стоп с профилактической целью обтирают 2% спиртовым раствором салициловой кислоты.
Лечение дисгидротической эпидермофитии аналогично лечению экземы. Назначают внутривенные вливания растворов кальция хлорида, кальция глюконата, натрия тиосульфата, витамины. Патогенетическую терапию проводят в зависимости от общего состояния больного и имеющихся у него расстройств и нарушений функций внутренних органов, нервной и эндокринной систем. Больным с дисгидротической, как и интертригинозной эпидермофитией при осложнении процесса пиогенной инфекцией, в частности лимфангитом и лимфаденитом, назначают внутрь антибиотики (тетрациклин, олететрин и др. до 2 г/сут в течение нескольких дней).
Наряду с общей терапией проводят наружную противовоспалительную терапию, как и при лечении интретригинозных поражений стоп. После ванны для ног с калия перманганатом покрышки невскрывшихся пузырей и крупных пузырьков срезают или прокалывают иглой, обрывки эпидермиса тщательно срезают ножницами. По исчезновении острых воспалительных явлений приступают к назначению фунгицидных и разрешающих средств в восходящей концентрации. В случаях, упорно не поддающихся обычной терапии и склонных к частым рецидивам и экзематизации, показаны стероидные препараты, как и при экземе.
21) Рубромикоз (руброфития) - распространенное грибковое заболевание вызываемое грибом Тrichophyton rubrum (красным трихофитоном), поражающее подошвы, ладони, гладкую кожу, пушковые волосы и ногти.
В большинстве случаев эта форма развивается на фоне длительного течения ограниченного поражения кожи стоп (реже и кистей) и ногтевых пластинок. Для возникновения генерализованного рубромикоза необходимы предрасполагающие факторы, которыми являются заболевания внутренних органов, эндокринной и нервной систем, трофические изменения кожи, длительный прием антибиотиков, цитостатиков, стероидных гормонов.
Клиника очень разнообразна и делится на несколько видов: эритематозно-сквамозные (поверхностные), фолликулярно-сквамозные (глубокие), экссудативные формы и поражение типа эритродермии.
Эритематозно-сквамозные очаги рубромикоза поражают любые участки кожи, сопровождаются сильным зудом и напоминают многие другие кожные заболевания. Отличается эта форма фестончатостью в очертании очагов и отечным, прерывистым валиком по периферии. Процесс хронический, обостряется в теплое время года.
Фолликулярно-узловатая (глубокая) форма рубромикоза поражает голени, ягодицы и предплечья. Элементы этой формы способны образовывать различные фигуры. Очень часто поражаются паховые, межъягодичные складки, кожа под молочными железами. Очаги шелушатся, их края возвышаются, имеют фестончатый валик с мелкими папулами и корочками. Поверхность очагов имеет желтовато-красный или бурый цвет.
Диагноз подтверждается микроспорией чешуек и пушковых волос.
Лечение Генерализованного рубромикоза:
Применяют кератомические мази, после которых делают горячие ванночки с марганцовкой или содой, после чего удаляют отслоившийся роговой слой. Иногда проводят 2-3 "отслойки" до полного удаления гиперкератических роговых масс. Затем по утрам проводят смазывание очагов 2%-ным спиртовым раствором йода, а по вечерам 10-15%-ной серной мазью с 2-3% дегтя или мазью Вилькинсона. Все эти процедуры проводятся в течение 3 недель.
Применяются фунгицидные мази, нитрофунгин. Внутрь назначают противогрибковый антибиотик гризеофульвина-форте по 4-6 таблеток в день. Гризеофульвин концентрируется в роговом слое кожи, волос, ногтей, и гриб теряет способность внедриться в кожу и ее придатки. При приеме этого антибиотика рекомендуется каждые 7-10 дней сбривать отрастающие волосы и удалять ногтевые пластинки. Эти процедуры облегчают процесс излечения. Наибольший эффект дает комбинированное лечение: гризеофульвин внутрь и наружные процедуры. Удаление ногтевых пластинок производят с помощью кератолитических пластырей (уреапласт-пластырь, содержащий 20% мочевины, пластырь с 10%-ной трихлоруксусной кислоты и др.). Для этих целей применяют также кератолитические мази (калия йодид и ланолин в равных частях).
Применяется хирургический метод лечения, т. е. удаление пораженных ногтей с последующим лечением ногтевого ложа противогрибковыми средствами.
22) Руброфития (рубромикоз) – наиболее часто встречающийся микоз стоп, поражающий кожу и ногти стоп, а также гладкую кожу и пушковые волосы любых участков кожного покрова, включая кожные складки, кожу и ногти рук.
Этиология и патогенез. Возбудитель – Trichophyton rubrum– на среде Сабуро образует колонии, выделяющие ярко-красного цвета пигмент, диффундирующий в питательную среду, при микроскопии которых обнаруживают тонкий мицелий и микроконидии грушевидной формы. Попав на кожу, возбудитель может длительное время находиться в роговом слое, не вызывая клинических симптомов. Развитию заболевания способствуют повышенная потливость, несоблюдение гигиены кожи, заболевания эндокринной системы и обмена веществ, снижение иммунологической реактивности. Наиболее частые пути распространения инфекции такие же, как при всех микозах стоп.
Клиническая картина. При классической форме поражения стоп кожа подошв застойно гиперемирована и слегка или умеренно лихенифицирована; диффузно утолщенный роговой слой; кожный рисунок усилен; поверхность кожи сухая, покрыта, особенно в области кожных борозд, муковидными чешуйками. Поражение может захватывать межпальиевые складки, пальцы, боковые поверхности стоп и их тыл; ногти закономерно вовлекаются в микотический процесс. Субъективно больной не испытывает какого-либо беспокойства. Руброфития стоп. как и эпидермофития, начинается стертой формой, которая затем при прогрессировании микоза трансформируется в более активные его проявления. Непременный спутник руброфитии стоп – поражения ногтей. Причем в отличие от эпидермофитни стоп. поражающей обычно лишь ногти I и V пальцев стоп. при рубромикозе поражаются все ногтевые пластины (и ног, и рук).
Различают три типа поражения ногтей: нормотрофический, гипертрофический и онихолитический.
При нормотрофическом типе изменяется окраска ногтей: в их латеральных отделах появляются пятна и полосы, цвет которых варьирует от белого до желтого: постепенно весь ноготь меняет окраску, сохраняя, однако, блеск и неизмененную толщину.
Для гипертрофического типа, кроме измененного цвета (ногти буровато-серые), характерны нарастающий подногтевой гиперкератоз; ноготь теряет блеск, становится тусклым, утолщается и деформируется вплоть до образования онихогрифоза; частично разрушается, особенно с боков; нередко больные испытывают боль при ходьбе.
Онихолитический тип характеризуется тусклой буровато-серой окраской пораженной части ногтя, ее атрофией и отторжением от ложа; обнаженный участок покрыт рыхлыми гиперкератотическнми наслоениями; проксимальная часть долгое время остается без существенных изменений.
Лечение микозов стоп (эпидермофитии стоп. рубромикоза) обычно состоит из 2 этапов: подготовительного и основного. Цель подготовительного этапа – удаление чешуек и роговых наслоений при сквамозно-гиперкератотической форме и устранение островоспалительных явлений при интертригинозной и дисгидротической, особенно при их экзематизации. Для удаления чешуек и роговых наслоений в зависимости от их интенсивности используют различные кератолитические средства и методы. Более эффективна отслойка по Арисвичу: на подошвы на 2 сут под компресс наносят мазь, содержащую 12 г салициловой кислоты, 6 г молочной кислоты и 82 г вазелина. При необходимости отслойку проводят повторно. Хороший эффект дает молочно-салициловый коллодий (молочной и салициловой кислоты по 10 г, коллодия 80 г), которым смазывают подошвы утром и вечером в течение 6—8 дней, затем на ночь под компресс наносят 5% салициловый вазелин, после чего назначают ножные мыльно-содовые ванны и отслаивающийся эпидермис удаляют пемзой. Островоспалительные явления и экзематизацию при интертригинозном и дисгидротическом вариантах микозов стоп устраняют по принципам лечения острой экземы. Основной этап лечения микозов стон – назначение антимикотических препаратов: ламизила (крем), микозолона, клотримазола (крем, раствор), микополицида, нитрофунгина, микосептина, жидкости Кастеллани (фукорпин) и др. Лечение онихомикозов представляет трудную задачу. Ламизил (тербинафин) дает высокий уровень излечения за 6—12 нед при поражении ногтей пальцев кистей и 12—30 нед – ногтей пальцев стоп. Препарат принимают внутрь по 250 мг, местное лечение не проводится.
Более обширным спектром обладает орунгал, который назначается внутрь по 400 мг в сутки в течение 7 дней, затем через интервал в 3 нед такой цикл повторяют еще 1 (для ногтей рук) – 2 (для ногтей стоп) раза (метод пульс-терапии). Местное лечение не требуется.
Первые контрольные микологические исследования (микроскопия и посев) производят после 6 нед лечения онихомикоза кистей и 12 нед – онихомикоза стоп. Препараты фунгистатического действия – гризеофульвин и кетоконазол (низорал) – при онихоми козах применяют в комбинации с местным лечением. Гризеофульвин в 1-й месяц лечения назначают по 6—8 таблеток в сутки, во 2-й – в такой же дозе через день, а затем вплоть до отрастания здоровых ногтей 2 раза в неделю. При лечении гризеофульвином возможны головные боли, головокружения, боли в области сердца, желудочно-кишечные расстройства (тошнота, рвота, боли в области живота, частый и жидкий стул), токсидермии. Низорал (кетоконазол) принимают по 1 таблетке (200 мг) в сутки в течение 6—8 мес и более. Осложнения и побочные явления редки, в 10—14% случаев развивается транзиторное повышение печеночных ферментов без клинических проявлений нарушения функции печени; возможны гепатиты, эндокринопатия. Местное лечение онихомикоза включает удаление ногтей хирургическим путем или путем повторного наложения кератолитических пластырей, обычно уреапласта (мочевины 20 г, воды 10 мл, воска 5 г, ланолина 20 г, свинцового пластыря 45 г). Пластырь наносят на 2 сут, затем проводят «чистку» ложа с помощью лезвия безопасной бритвы. В дальнейшем обнаженное ложе обрабатывают разнообразными антимикотическими средствами (салициловой кислоты и чистого йода по 1 г, димексида 1 мл, дистиллированной воды 9 мл; салициловой кислоты и чистого йода по 1 г, димексида 3 мл, дистиллированной воды 7 мл: онихофисан и др.). После хирургического удаления в течение 1-й недели ложе обрабатывают солкосериловой мазью с добавлением 3% кетоконазола (низорала). В амбулаторных условиях при небольшом числе пораженных ногтей можно рекомендовать ежедневное их механическое стачивание в течение длительного времени с последующим пропитыванием фунгицидными жидкостями (салициловой кислоты и чистого йода по 1 г, димексида 30 мл), лаками лоцерил, батрафен. При эпидермофитии и руброфитии складок, а также ограниченной руброфитии гладкой кожи показаны кремы ламизил, микозолон, тридерм, клотримазол, низорал и другие антимикотические средства. При генерализованных формах руброфитии и поражении пушковых волос наружное лечение следует сочетать с пероральным применением орунгала, ламизила или низорала.
23) Этиология: 2 возбудителя: Microsporum canis (собачий), синоним - М. lanosum (кошачий) и Microsporum ferrugineum (ржавый).
• M. canis - зоофильный гриб, основными носителями которого являются кошки (особенно котята) и собаки. Заражение людей происходит при непосредственном контакте с больными животными или через предметы, загрязненные чешуйками или волосами, содержащими М. canis; в 3-4% возможно заражение людей друг от друга.
• M. ferrugineum - антропофильный гриб, носителями его являются больные этим микозом люди. Инфекция передается от больного человека здоровому при непосредственном контакте или через зараженные предметы (расчески, головные уборы, одежда, полотенца, постель, инструменты парикмахера и др.).
Возбудители микроспории на предметах обихода, одежды, игрушках сохраняют патогенность свыше 1 года, во внешней среде (почва, песочница) - более 1 мес.
Инкубационный период при микроспории, обусловленной M. canis, составляет 5-7 дней, а вызываемой M. ferrugineum, - 4-6 нед. Флюоресценция у основания волос в лучах люминисцентной лампы появляется на 10-12-й день, волосы обламываются через 3 нед от начала заболевания.
Болеют чаще дети младшего возраста и школьники. Скученность (детские сады, школы, дома престарелых) способствует передаче заболевания другим лицам.
Среди основных признаков микроспории принято выделять следующие: Очаги поражения с чёткими границами, представленные эритематозно-сквамозными участками с овальной или круглой формой; Шелушение, возникающее в начале заболевания; Обламывание волос на поражённых участках на уровне 0,2-0,8 см; Недоступность чёрных точек; Покрытие волос у корней «муфтой» белесоватого оттенка; На коже очаги поражения чаще всего представлены пятнами, которые окружены пузырьками в виде вала. Диаметр пятен может варьировать от 0,5 см до 3; Возможно появление умеренного зуда. Чем раньше будет начато комплексное лечение микроспории гладкой кожи, тем быстрее будет достигнуто выздоровление.
Диагностика заболевания применяются: Люминисцентный метод, который не только определяет возбудителя, но и способен определить непосредственное поражение волос, а также оценить эффективность проводимых терапевтических мероприятий. Данная методика основана на выявлении очагов ярко-зелёного свечения поражённых грибком волос. Облучение волос производится при помощи специализированной лампы Вуда;
Культуральный метод – проводится в том случае, если люминисцентное исследование дало положительный ответ. Культуральный метод применяется с целью идентификации возбудителя: установление рода и вида. Материал для исследования представлен чешуйками, взятыми из очага поражения. Кожные чешуйки помещаются в питательную среду, и последующий рост колоний Микроспорума отмечается на 3 день;
Микроскопический метод применяется с целью подтверждения грибковой этиологии заболевания. Суть метода состоит в изучении под микроскопом чешуек или волос, взятых у больного из поражённого участка.
Лечение заболевания путём применения наружных средств, направленных на борьбу с грибом. В качестве наружной терапии применяются: 1% ламизиловый крем; 1% крем Микоспор; 1% крем Травоген; 2-5% настойка Йода; Компрессные повязки с использованием 10-20% раствора Ихтиола и 5% раствора мумиё в Димексиде – показаны при инфильтьративно-нагноительных формах заболевания; Мази: Циклопирокс, Бифоназол, Клотримазол, Изоконазол. Лечение микроспории у человека с локализацией в волосистой части головы осуществляется преимущественно с применением такого препарата, как Гризеофульвин. Данное лекарственное средство представляет собой хлорсодержащий антибиотик, который продуцируется плесневыми грибами рода Пенициллинум. Гризеофульвин выпускается в таблетированной форме (1 таблетка- 125 мг) и применяется 3-4 раза в течение 24 часов. Кроме того, сейчас широкое распространение в лечении микроспории на голове приобрёл 5% гризеофульвиновый пластырь, который наносится на очаг поражения перед непосредственным ручным удалением волос. Гризеофульфин достаточно гепатотоксичный препарат, потому применять его рекомендуется в комбинации с гепатопротекторами. Тербинафин – альтернативное лекарственное средство, выпускаемое в таблетированной форме по 125-250 мг. Расчет дозировки производится по массе тела больного.
24) Трихофития – микоз, поражающий гладкую кожу, волосы и ногти. Бывает две формы трихофитии:
поверхностная;
глубокая.
В первом случае заболевание вызывается антропофильными грибами. У детей часто наблюдается хроническая форма, которая у мальчиков с наступлением половой зрелости может исчезнуть сама собой.
Глубокая форма (инфильтративно-нагноительная) вызывается зооантропофильными грибами.
Заболевание характеризуется более глубоким поражением кожи с развитием инфильтративных бляшек, в центре которых происходит нагноение и разрушение волосяных фолликулов, чего не бывает при поверхностной форме трихофитии. Ногти в процесс не вовлекаются. При надавливании на такую бляшку с боков из пораженных фолликулов начинает выделяться гной. Эта форма трихофитии чаще всего возникает у жителей сельской местности, потому что они постоянно контактируют с домашними животными, сеном, где паразитируют вышеупомянутые грибы.
Глубокая форма трихофитии подразделяется на еще несколько разновидностей:
инфильтративно-нагноительная трихофития лица;
инфильтративно-нагноительная трихофития волосистой части головы;
инфильтративно-нагноительная трихофития гладкой кожи.
Лечение заключается в следующем:
гризеофульвин по схеме;антисептические влажно-высыхающие повязки из 5-10%-ного ихтиола, раствора жидкости Бурова;
смазывание 5%-ной настойкой йода;
эпиляция волос (ручная).
25) Фавус (favus) в настоящее время является редким заболеванием. Этиология - Возбудитель фавуса (парши) - Trichophyton Schoenleini (трихофитон Шенляйна). Наиболее часто источником инфекции является человек. Инфицирование происходит через прямой путь передачи или опосредованно - через предметы обихода.
Клиническая картина: Фавус волосистой части головы. Специфический элемент - «фавозный щиток» - скутула, представляющая собой чистую культуру гриба, заложенную в роговом слое эпидермиса и окружающую волос. Края скутулы возвышаются, а в центре имеется блюдцеобразное вдавление, пробуравленное волосом.
Вначале размер скутулы с булавочную головку, затем достигает величины 1,5x1,5 см и более. Скутулы могут сливаться, образуя полициклические бляшки, покрывая всю голову, их цвет - желтый. Скутулы вначале сухие и плотные, затем они могут разрыхляться, крошиться, приобретая беловато-серый цвет, имеет «мышиный запах».
Волосы теряют блеск, становятся «запыленными» («старый парик»), но ломаются не все, и получается картина «меха, изъеденного молью». Важный симптом фавуса - атрофия кожи волосистой части головы: вначале гнездная (на месте скутула), затем диффузная. Кожа становится тонкой, блестящей, гладкой. Волосы остаются на узкой краевой зоне волосистой части головы.
Фавус гладкой кожи. Появляется одна или несколько красных дисковидных бляшек, на периферическом венчике которых видны везикулы и мелкие узелки, а центральная часть быстро подвергается регрессу. Затем формируются типичные миниатюрные скутулы, часто связанные с пушковыми волосами. Процесс протекает хронически. Локализация - чаще на лице и конечностях. Поражаются иногда и ногтевые пластинки.
Диагностика основывается на типичной клинической картине (скутула, «запыленные» волосы, атрофические рубчики), микроскопическом исследовании (нити мицелия, споры) и культуральной диагностике.
Местное лечение
При поражении гладкой кожи (не более 3 очагов) без вовлечения в процесс пушковых волос назначают только наружную терапию: нафтифин (раствор, мазь), тербинафин 1% спрей или крем, изоконазол, бифоназол, кетоконазол, сертаконазол. Втирают в кожу одну из лекарственных форм 2 раза в день ежедневно до клинического излечения, на которое уходит от 10 до 14 дней.
Возможно иное лечение: утром смазывание очагов поражения 2% спиртовым раствором йода, а вечером - втирание серно-салициловой мази (сера осажденная 10,0 г, салициловая кислота 3,0, вазелин до 100,0).
При поражении пушковых волос можно провести отслойку рогового слоя: применяют кислоту салициловую 3,0, коллодий 30,0 - наносят 2 раза в день в течение 3-4 дней, затем на 1 сут под компресс наносят 2% салициловую мазь и удаляют участок рогового слоя с помощью скальпеля.
При поражении ресниц показана их ручная эпиляция, смазывание 1-2% водным раствором бриллиантового зеленого и осторожное втирание противогрибковой мази.
При поражении пушковых волос или множественных очагах допускается, наряду с наружным, системное назначение антимикотиков. Сроки лечения удлиняют в среднем до 21 дня.
При поражении волосистой части головы обязательно сбривание волос перед началом лечения и затем каждые 10 дней. Наружное лечение то же, что и при поражении гладкой кожи. Мытье головы - 2-3 раза в неделю.
Системное назначение антимикотиков
Гризеофульвин (таблетки по 125 мг) назначают детям из расчета 22 мг на 1 кг массы тела, взрослым - по 1 таблетке 3 раза в день. Суточную дозу детям делят на 3 приема и одновременно рекомендуют 1 чайную ложку
растительного, сливочного масла или сметаны, независимо от возраста. Указанную дозу принимают ежедневно до 1-го отрицательного анализа на грибы, затем - через день в течение 2 нед, в дальнейшем - 2 раза в неделю также в течение 2 нед.
Первое исследование на грибы (микроскопия, осмотр под люминисцентной лампой) проводят через 2 нед. Исследование крови и мочи выполняют каждые 10 дней. Во время терапии принимают витамины. При наличии сопутствующих заболеваний (особенно ЖКТ, печени) обязательно их лечение.
В случае развития интеркуррентных заболеваний, требующих назначения антибиотиков, прием гризеофульвина необходимо отменить.
При возникновении аллергических высыпаний назначают гипосенсибилизирующие средства (глюконат кальция, антигистаминные средства). При отсутствии эффекта от лечения прием гризеофульвина прекращают, после исчезновения сыпи возобновляют с 1/2 таблетки, постепенно повышая дозу каждые 3-4 дня до лечебной. При повторении непереносимости назначают только наружное лечение.
Лечение микозов можно провести тербинафином (таблетки по 125 и 250 мг). Детям с массой тела до 20 кг назначают по 62,5 мг; от 21 до 40 кг - 125 мг; свыше 40 кг - 250 мг 1 раз в день). Длительность лечения составляет 8-12 нед.
Во время лечения больные должны носить защитные матерчатые шапочки.
26) Кандидоз (син.: кандидамикоз, монилиаз) – заболевание кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, обусловленное патогенным воздействием дрожжеподобных грибов рода Саndida.
Этиология и патогенез. Грибы рода Саndida относятся к условно патогенным микроорганизмам. Они широко распространены во внешней среде, вегетируют главным образом в почве лугов, садов и огородов, на коре фруктовых деревьев, а также на плодах, овощах и фруктах, особенно несвежих; легко обнаруживаются на предметах домашнего обихода, в первую очередь используемых при уходе за детьми грудного возраста. В качестве сапрофитов они обитают на кожных покровах и слизистых оболочках здорового человека; с разной частотой выделяются из экскрементов, мочи, мокроты, различных экскретов и ногтей.
Дрожжеподобные грибы рода Саndida являются одноклеточными растительными микроорганизмами округлой, овальной или удлиненной формы диаметром от 2 до 5 мкм, не имеют истинного мицелия, а образуют псевдомицелий, нити которого лишены общей оболочки и перегородок, и состоят из тонких клеток.
Клетки С. albicans имеют шестислойную стенку, цитоплазму с розетками гликогена и большим количеством рибосом, центральную и несколько мелких вакуолей, ограниченных мембраной, митохондрии, крупное ядро, ограниченное ядерной мембраной. Дрожжеподобные грибы обладают способностью отпочковывать бластопоры. Длительно персистируя внутри эпителиальных клеток и даже размножаясь в них, окруженные плотной микрокапсулой грибы в определенной степени защищены от воздействия лекарственных средств, что может быть причиной неэффективности лечения. Глубина внедрения элементов дрожжеподобных грибов в пораженные ткани различна. Например, в эпителии влагалища они пронизывают всю его толщу, включая базальный слой, а в полости рта локализуются в поверхностных эпителиальных клетках. Грибы рода Саndida – аэробы. Для питания особенно охотно усваивают сахара, чем можно объяснить их тропизм к тканям, богатым гликогеном, и частый кандидоз при сахарном диабете. Оптимальная температура для роста грибов 21–27°С; они хорошо растут и при температуре 37°С; благоприятны для их размножения рН 5,8–6,5 и повышенная влажность: высушивание переносят хорошо; выдерживают конкуренцию со многими микроорганизмами на пищевых продуктах; при кипячении погибают в течение нескольких минут. Кандидоз может развиваться как при инфицировании извне, так и за счет собственных сапрофитов. Последний путь явно преобладает. При определенных условиях (экзогенных – механическая и химическая травмы, повышенная влажность и т. д.; эндогенных – иммунная недостаточность, детский и пожилой возраст, нарушение обмена веществ, сахарный диабет и другие эндокринные заболевания, гиповитаминозы, общие тяжелые инфекции, беременность, длительный прием кортикостероидов, антибиотиков и т. д.) грибы способны приобретать патогенные свойства. При этом бластоспоры гриба начинают интенсивно размножаться, формируя наряду с почкующимися клетками многочисленные нитчатые формы (псевдомицелий). Патогенные клетки гриба прикрепляются к клеткам эпителия слизистой оболочки, внедряются в них, паразитируют в их цитоплазме и ядрах, разрушая клетку хозяина, стимулируют выработку в организме человека различных антител. Таким образом, кандидоз представляет собой у подавляющего большинства больных аутоинфекцию. Этим обстоятельством можно объяснить его многоочаговость и хроническое рецидивирующее течение.
Клиническая картина. Различают следующие формы кандидоза: кандидоз полости рта, кандидоз урогенитальный, кандидоз углов рта, кандидозный хейлит, кандидоз складок кожи, гладкой кожи, кандидозные онихия и паронихия, хронический генерализованный кандидоз.
Кандидоз полости рта (стоматит кандидозный, молочница) часто встречается у детей грудного возраста. Заболевание возникает в первые недели жизни, как правило, у недоношенных, переношенных и ослабленных детей, а также рожденных в патологических родах. Заражение новорожденных происходит от больной матери в антенатальный (до родов), интернатальный (при прохождении плода через родовые пути) и постнатальный (до 7 дней после рождения) периоды. В последующие периоды детства источником заражения могут служить лица из окружения ребенка, предметы обихода и продукты питания. Кандидоз полости рта начинается с гиперемии и отечности десен, слизистой оболочки щек, языка, реже твердого и мягкого неба, дужек и миндалин, захватывая со временем обширные участки; возможно тотальное поражение. Затем на этом фоне появляются величиной 1–3 мм изолированно расположенные творожистые налеты беловатого цвета, состоящие из вегетации грибов. Со временем их количество возрастает, они увеличиваются в размерах и, сливаясь, образуют пленки различной величины и очертаний блестящего белого, сероватого или желтоватого цвета. Пленки относительно легко удаляются без повреждения подлежащей слизистой оболочки, сохраняющей гладкую поверхность и красный цвет. Кандидозный стоматит протекает без общих нарушений, температурных реакций, регионарного лимфаденита и субъективных ощущений. Течение болезни у детей чаще острое, реже хроническое. При хроническом течении поражение может распространиться на слизистые оболочки носа (кандидозный ринит), голосовых связок (голос становится охрипшим, возможна афония), губ, глотки, пищевода и даже желудка.
У взрослых кандидоз слизистой оболочки рта встречается значительно реже, возникает нередко под влиянием травмирования зубными протезами. Обычно он принимает хроническое течение, при котором гиперемия и отечность слизистых оболочек убывают, а налеты становятся толстыми и грубыми, напоминая порой лейкоплакии. Налеты плотно прилежат к слизистой оболочке и при удалении, что удается с известным усилием, оставляют эрозии. Язык нередко покрывается многочисленными глубокими бороздами, идущими в продольном и поперечном направлении, на дне которых при раздвигании их краев обнаруживается налет белого цвета. Язык может увеличиваться в размерах и, по выражению больных, «заполняет весь рот». Субъективно отмечаются сухость во рту, жжение, усиливающееся при приеме острой и горячей пищи.
Кандидоз урогенитальный проявляется чаше в виде кандидозного баланита или вульвовагинита (острого или хронического). Кандидозный баланит часто сочетается с кандидозным уретритом и возникает в результате заноса возбудителя нередко из прямой кишки, полости рта. Слизистая оболочка головки полового члена становится красной, блестящей с эрозиями, мелкими пустулами и творожистым белесоватым налетом. Вульвовагинит кандидозный характеризуется творожистыми выделениями из половых путей, зудом, жжением. Влагалище, его преддверие и вульва гиперемированы с наличием белесоватых пятен и мелких пустулезных сателлитов по периферии очагов гиперемии.
Кандидоз углов рта (заеда кандидозная) возникает в результате распространения заболевания со слизистой оболочки рта, однако может быть изолированным; в развитии заболевания значительную роль играет недостаточность витаминов, особенно рибофлавина. Поражаются, как правило, оба угла рта. Слизистая оболочка в области переходной складки незначительно инфильтрирована, имеет серовато белую окраску, в глубине складки почти всегда расположена розово красная эрозия или трещина. Границы четкие. Поражение может распространяться на участки кожи, прилежащие к углам рта, что приводит к их инфильтрации, розово красному окрашиванию и шелушению. По периферии очага выражена бахрома отслаивающегося рогового слоя. Заеды обычно наблюдаются у детей, преимущественно в возрасте от 2 до 6 лет. У взрослых встречается редко, главным образом у пожилых ослабленных женщин.
Хейлит кандидозный (кандидоз губ) характеризуется отечностью и синюшностью красной каймы губ и скудным ее шелушением, тонкими пластинчатыми чешуйками сероватого цвета со свободно приподнятыми краями. Кожа губ истончается и собирается в нежные радиарные складки. Субъективно отмечаются небольшое жжение, иногда болезненность. Кандидозный хейлит имеет хроническое рецидивирующее течение, встречается, как правило, у детей старшего возраста и взрослых; нередко сочетается с заедами.
Кандидоз складок кожи характеризуется появлением в глубине складок мелких пузырьков с тонкой дряблой покрышкой; вскоре они вскрываются с предварительной пустулизацией или без нее. Образовавшиеся эрозии стремительно увеличиваются в размерах и, сливаясь, формируют обширные эрозивные участки, которые могут полностью занимать соприкасающиеся поверхности складок. Клиническая картина кандидоза складок в этой стадии весьма типична: эрозивные участки имеют малиновый цвет с синюшным или ливидным оттенком; их влажная поверхность отличается характерным лаковым блеском. Эрозии четко отграничены от окружающей здоровой кожи, проходящей по их периферии узкой бахромой отслаивающегося эпидермиса белого цвета. В крупных кожных складках (межъягодичной, пахово бедренных и др.) эрозивные участки нередко чередуются с участками мацерированного эпидермиса, отличающегося белым цветом и заметным утолщением. Эрозирование и мацерация эпидермиса ограничиваются, как правило, соприкасающимися поверхностями складок. На прилежащей к основным очагам поражения здоровой коже почти всегда можно обнаружить в том или ином количестве отсевы в виде мелких пузырьков, пустул или эритематозно сквамозных высыпании. Часто поражаются межпальцевые складки кистей. Эта разновидность кандидоза встречается, за редким исключением. у взрослых, причем, как правило, у женщин, много занимающихся домашним хозяйством или работающих на пищевых предприятиях по переработке овощей и фруктов, а также на кондитерских предприятиях. Обычно поражается одна межпальцевая складка, чаще на правой руке. У женщин кандидоз межъягодичной и пахово бедренных складок обычно сочетается с поражением гениталий и сопровождается мучительным зудом.
Паронихия и онихия кандидозная (кандидоз ногтевых валиков и ногтей) возникает в результате местной травматизации, влажности и мацерации. Вначале поражается ногтевой валик. На месте внедрения гриба, обычно у края валика, на границе с ногтем, отмечаются гиперемия и отечность, которые становятся все более интенсивными и охватывают весь валик. Клинически на этом начальном этапе он представляется розово красным и утолщенным, на ощупь пастозным и болезненным. Со временем острые явления стихают и паронихия принимает хроническое течение, исчезает эпонихиум (ногтевая надкожица), при надавливании на ногтевой воспаленный валик гнойных выделений нет (в отличие от стрептококковой пароннхии). Ноготь становится тусклым и утолщенным, покрытым поперечными коричневатыми бороздками.
Кандидоз гладкой кожи развивается, как правило, вторично, при распространении процесса с кожных складок слизистых оболочек или околоногтевых валиков, отличается большим разнообразием клинических проявлений. При типичных вариантах заболевание начинается чаще всего с появления обильных мелких пузырьков с вялой покрышкой, отличающихся большей стойкостью, чем аналогичные пузырьки при локализации процесса в складках. В последние годы описаны многочисленные атипичные варианты кандидоза гладкой кожи. Его проявления носят совершенно необычный характер: фолликулиты, папиллярные папулы и др.
Кандидоз хронический генерализованный (гранулематозный) развивается в детском возрасте. Особое значение при этом имеют недостаточность иммунной защиты (особенно Т клеточной, что в свою очередь связано с отсутствием или резким снижением антикандидозных IgА в слюне, а также нарушением функции нейтрофилов м макрофагов, участвующих в фагоцитозе и уничтожении грибов рода Candida, эндокринные нарушения (гипопаратиреоз, гипотиреоз, сахарный диабет), что приводит к генерализованному характеру поражения с развитием своеобразной реакции на кандидозную инфекцию типа гранулемы. Процесс начинается обычно с поражения кандидозом слизистой оболочки полости рта, затем в процесс вовлекаются губы, волосистая часть головы, половые органы, кожа бедер, область лобка, ногтевые валики, ногти и др. Характерно образование инфильтрированных эритематозно сквамозных очагов, напоминающих псориаз или пиодермию. Возможно развитие висцерального кандидоза в виде кандидозной пневмонии, поражения почек, печени, глаз, сердца и кандидозного сепсиса с летальным исходом.
Диагноз кандидоза ставят на основании клинических данных, обнаружения при микроскопии характерного псевдомицелия и большого количества почкующихся клеток (бластоспор) в нативных препаратах или мазках (окраска по Романовскому Гимзе, Граму, Цилю– Нильсену), приготовленных из белесоватых налетов со слизистой оболочки и кожи. Культуральное исследование используется для уточнения видовой принадлежности грибов. Идентификация штаммов С. albicans проводится также с помощью ПЦР. О наличии кандиданосительства свидетельствует изоляция более 10 КОЕ из 1 мл первой порции мочи.
Для диагностики кандидоза также используют серологические реакции: реакцию агглютинации (РАГ), реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию преципитации (РП), реакцию пассивной гемагглютинации (РПГА). Во влагалищных смывах у женщин с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) определяют IgЕ против С. albicans.
Лечение: устранение факторов, способствующих развитию кандидоза; диета с исключением сладостей, ограничением углеводов, богатая белками; витамины В2, В6, С и РР. При легких вариантах кандидоза кожи и слизистых оболочек ограничиваются наружными лекарственными средствами: крем, суспензия пимафуцина, кремы и мази – микозолон, миконазол, эконазол, ламизил; раствор клотримазола; 5–20 % растворы тетрабората натрия (бура) в глицерине, 1–2 % водные и спиртовые растворы анилиновых красителей (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий, генцианвиолет), микосептин, нистатиновая мазь и др. Препараты следует наносить на очаги поражения 2 раза в день (кремы и мази слегка втирать) до полного регресса клинических проявлений, затем, сократив аппликации до 1 в 2–3 дня, продолжить лечение еще 2–3 нед. При лечении острых форм урогенитального кандидоза также обычно ограничиваются местными лекарственными средствами.
Лечение хронического рецидивирующего урогенитального кандидоза должно быть комплексным: наряду с местным лечением, иммуно, витаминотерапией (группа В) назначают один из системных антимикотиков: кетоконазол (низорал, ороназол 0,2 г) по 1 таблетке 2 раза в сутки 5 дней; итраконазол (орунгал) по 200 мг в сутки 3 дня; флуконазол (дифлюкан – капсулы по 0,05 г; 0,15 г; 0,1 г; 0,2 г, раствор для внутривенного введения применяют однократно в дозе 150 мг); натамицин (пимафуцин 0,1 г) по 1 таблетке 4 раза в сутки в течение 7–12 дней; иногда местное лечение (1% крем батрафен) сочетают с приемом внутрь одной капсулы (150 мг) флуконазола. При распространенном кандидозе, тяжелом и упорном его течении, а также при неудачах наружной терапии показано системное лечение. Используют три группы противогрибковых препаратов: триазолы, имидазолы и полиеновые антибиотики. Из триазолов применяют флуконазол (дифлюкан) в дозе 50–100 мг/сут (в виде желатиновых капсул, сиропа или раствора для внутривенного введения, содержащего 2 мг/мл флуконазола) или траконазол по 100 мг/сут в течение 7–14 дней. При распространенном (системном) кандидозе суточная доза составляет 400 мг флуконазола в 1 й день и 200 мг в последующие дни. Широко применяют низорал – по 200 мг/ сут, при упорных формах суточную дозу увеличивают до 400 мг. Лечение продолжают до выздоровления. Полиеновые антибиотики нистатин и леворин назначают соответственно по 10 000 000 12 000 000 и 5 000 000 6 000 000 ЕД в сутки в 3 4 приема в течение 2–4 нед, повторные курсы проводят с интервалами в 8–10 дней. Хорошие результаты дает тербинафин (ламизил) как при общем (250 мг однократно в сутки), так и при местном (1% крем) применении. Наиболее активен орунгал.
27) В связи с особенностями строения и жизнедеятельности грибков диагностика отличается от таковой при бактериальных инфекциях. Используются такие основные методы:
сбор анамнеза, выяснение жалоб и объективный осмотр, при которых выявляются характерные клинические симптомы грибковой инфекции (метод актуальный при поверхностных грибковых инфекциях);
микроскопия материала – налеты при кандидозе, под микроскопом определяются характерные клетки овальной формы;
люминесцентное свечение – используется специальная люминесцентная лампа, при наведении света от которой на место грибковой инфекции (на коже) вызывает синеватое отсвечивание (благодаря клеткам мицелия в коже);
метод ПЦР (полимеразная цепная реакция) позволяет выявить гены той или иной грибковой инфекции в исследуемом материале;
метод выращивания культур с использованием специальных питательных сред, после прорастания культуры грибков проводят их идентификацию и определение чувствительности к противогрибковым препаратам (информативный, но длительный по времени метод диагностики).
Для диагностики системных грибковых инфекций также используются:
рентгенологическое исследование легких – видны изменения легочной ткани в виде затемнений;
компьютерная томография – позволяет диагностировать небольшие изменения во внутренних органах;
УЗИ (ультразвуковое исследование) – менее информативный метод диагностики, однако благодаря безопасности и отсутствию лучевой нагрузки может применяться у детей и беременных;
серологический метод, основанный на определении титра антител к той или иной грибковой инфекции, повышения титра свидетельствует об активности процесса.
Существует несколько классификаций лекарственных средств, относящихся к группе антимикотиков: по химической структуре, механизму действия, спектру активности, фармакокинетике, переносимости, особенностям клинического применения и др.
В соответствии с химическим строением противогрибковые средства классифицируют следующим образом:
1. Полиеновые антибиотики: нистатин, леворин, натамицин, амфотерицин В, микогептин.
2. Производные имидазола: миконазол, кетоконазол, изоконазол, клотримазол, эконазол, бифоназол, оксиконазол, бутоконазол.
3. Производные триазола: флуконазол, итраконазол, вориконазол.
4. Аллиламины (производные N-метилнафталина): тербинафин, нафтифин.
5. Эхинокандины: каспофунгин, микафунгин, анидулафунгин.
6. Препараты других групп: гризеофульвин, аморолфин, циклопирокс, флуцитозин.
Подразделение противогрибковых препаратов по основным показаниям к применению представлено в классификации Д.А. Харкевича (2006 г.):
I. Средства, применяемые при лечении заболеваний, вызванных патогенными грибами:
1. При системных или глубоких микозах (кокцидиоидомикоз, паракокцидиомикоз, гистоплазмоз, криптококкоз, бластомикоз):
- антибиотики (амфотерицин В, микогептин);
- производные имидазола (миконазол, кетоконазол);
- производные триазола (итраконазол, флуконазол).
2. При эпидермомикозах (дерматомикозах):
- антибиотики (гризеофульвин);
- производные N-метилнафталина (тербинафин);
- производные нитрофенола (хлорнитрофенол);
- препараты йода (раствор йода спиртовой, калия йодид).
II. Средства, применяемые при лечении заболеваний, вызванных условно-патогенными грибами (например при кандидамикозе):
- антибиотики (нистатин, леворин, амфотерицин В);
- производные имидазола (миконазол, клотримазол);
- бис-четвертичные аммониевые соли (деквалиния хлорид).
В клинической практике противогрибковые средства делят на 3 основные группы:
1. Препараты для лечения глубоких (системных) микозов.
2. Препараты для лечения эпидермофитий и трихофитий.
3. Препараты для лечения кандидозов.
Механизм действия большинства противогрибковых препаратов связан с воздействием на основные ферменты, влияющие на процесс биосинтеза эргостерола, входящего в состав мембраны клеток гриба, однако уровень воздействия различен. Как известно, синтез эргостерола проходит стадии: Ацетил - коэнзим А - Сквален - Ланостерин - Эргостерол.
Полиеновые антибиотики вызывают нарушение собственно эргостерола.
Азолы воздействуют на этапе перехода ланостерина в эргостерол и жирные кислоты, угнетая ферменты цитохрома Р-450, С-оксидазу и С14 - диметилазу, что ведет к нарушению проницаемости клеточной стенки гриба, накоплению азольного препарата в клетке, изменению текучести мембран растущей клетки, усилению фагоцитоза и в итоге к прекращению роста клетки гриба.
Аллиламины отличает высокоспецифическое подавляющее влияние на фермент скваленэпоксидазу, которая катализирует один из этапов синтеза эргостерола клетками гриба, т.е. аллиламины подавляют синтез стеринов в грибной клетке на ранней стадии. Незначительное взаимодействие аллиламинов со скваленэпоксидазой клеток млекопитающих обеспечивает их производным безопасность для организма человека.
Морфолины ингибируют два фермента, специфичных для процесса биосинтеза стеринов в грибной клетке, а именно дельта-14-редуктазу и дельта-7-8-изомеразу, т.е. морфолины воздействуют на более поздние стадии обмена, чем аллиламины и азолы. Угнетая активность дельта-7-8-изомеразы - фермента, который участвует в синтезе клеточных мембран только у грибов, но не в синтезе холестерина у человека, морфолины влияют только на фермент возбудителя. Это сводит к минимуму опасность их токсического действия для человека. Результатом действия морфолинов на ферменты, влияющие на биосинтез эргостерола, является истощение его содержания в клеточной мембране и накопление игностерола, что изменяет проницаемость мембраны и неблагоприятно влияет на процессы метаболизма в клетке гриба.
Принципиально отличаются по механизмам действия гризеофульвин и производные пиримидина, которые нарушают синтез РНК и ДНК в клетках грибов, а также циклопирокс, тормозящий трансмембранный обмен в клетках грибов.
28) ВИРУСНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ – группа заболеваний кожи и слизистых оболочек (иногда в сочетании с поражением внутренних органов), вызываемая проникновением, репродукцией и обсеменением вирусов. Вирусные дерматозы включают: герпес простой, герпес опоясывающий, бородавки и контагиозный моллюск.
Вирусы обладают собственным геномом и способностью к интенсивному росту и размножению лишь в клетках высокоорганизованных организмов. Являясь субмикроскопическими, внутриклеточными паразитами, они способны поражать клетки высших млекопитающих, растении, насекомых, микроорганизмов. Для вирусов характерны две формы существования: внеклеточная (покоящаяся) и внутриклеточная (вегетативная или репродуцирующаяся).
Вирусы подразделяются на простые и сложные, первые из которых состоят из белка и нуклеиновой кислоты, вторые – кроме этого, содержат липиды, углеводы и другие компоненты.
Установлено, что у всех видов вирусов герпеса существует группоспецифический нуклеокапсидный антиген, а также несколько типоспецифических антигенов, связанных как с нуклеокапсидами, так и с липопротеидной оболочкой, что дает им возможность вступать в перекрестные реакции.
Семейство Herpesviridae представляет собой ДНК-геномные вирусы, которые подразделяются на три подсемейства (α, β, γ). Вирусы, выделенные от хозяина, обозначаются арабскими цифрами (например, вирус простого герпеса ВПГ-1, ВПГ-2). В природе вирусы передаются от одного хозяина к другому. При паразитировании у высших млекопитающих и человека четко выявляется выраженный тропизм различных вирусов к поражению определенных органов и тканей (пневмотропные, нейротропные, нейро-дерматропные, дерматропные).
Известно, что герпесвирусы широко распространены. По данным ВОЗ, заболеваемость вирусом простого герпеса занимает второе место после гриппозной инфекции. Герпесвирусы термолабильны и инактивируются в течение 30 мин при температуре +52 оС, длительно сохраняют жизнеспособность при —70°С, устойчивы к воздействию ультразвука, неоднократному замораживанию и оттаиванию, однако легко инактивируются под действием рентгеновских и УФ лучей, спирта, органических детергентов, протеолитических ферментов и желчи. Наиболее оптимальный для их существования рН составляет 6,5-6,9.
ПРОСТОЙ ГЕРПЕС
Простой герпес (Herpes simplex, син. простой пузырьковый лишай) – вирусное заболевание, проявляющееся сгруппированными пузырьковыми высыпаниями на коже и слизистых оболочках.
Этиология и патогенез. Возбудитель простого герпеса (ВПГ) – дерматонейротропный ДНК, содержащий вирус со сложной структурой. Размножается в ядре и цитоплазме инфицированных клеток, имеет 14-часовой цикл воспроизведения. При остром инфекционном процессе в восприимчивых клетках вирус интенсивно репродуцируется, в результате чего пораженные клетки погибают и высвобождаются дочерние вирионы.
Различают I и II типы ВПГ – возбудителей негенитальных и генитальных форм заболевания. Герпетическая инфекция чаще проникает через кожу и слизистые оболочки при поцелуях, интимной близости с больным или вирусоносителем, при контакте с инфицированным материалом и воздушно-капельным путем, Через кожу и слизистые оболочки вирус внедряется в лимфатическую систему, регионарные лимфатические узлы, кровь и внутренние органы, распространяясь в организме гематогенно и по нервным волокнам. Накапливаясь в регионарных спинальных и черепно-мозговых ганглиях. ВПГ находится там длительно в латентном состоянии. После инфицирования в организме образуются антитела к ВПГ. Титры их увеличиваются в течение 4—5 нед и затем сохраняются на всю жить на примерно постоянном уровне независимо от того, имеет ли инфекция латентную или манифестную форму. Сформировавшиеся в крови специфические антитела не предупреждают рецидивов болезни, но способствуют более мягкому их течению. У большинства больных герпетическая инфекция протекает без выраженных клинических симптомов, нередко принимая латентную форму вирусоносительства. Под воздействием различных факторов латентная инфекция активизируется и приводит к развитию клинического рецидива. Степень выраженности клинических симптомов зависит от состояния клеточного и гуморального иммунитета организма хозяина, чем и объясняется многообразие клинических форм. Под влиянием специфических и неспецифических факторов защиты у ряда больных происходит сдерживание активации вируса, приводящее к удлинению ремиссии. Инкубационный период составляет 1-2 дня. В иммунной защите ведущая роль принадлежит Т-клеточным механизмам иммунитета и интерферонобразующей функции лейкоцитов.
Клиническая картина. Первичный простой герпес возникает после первого контакта с вирусом. Чаше это бывает в детском возрасте Характеризуется интенсивностью клинических симптомов. Инкубационный период продолжается от нескольких дней до 2 нед. Клинически характеризуются группой пузырьков на воспаленном основании.
Излюбленная локализация – губы, нос. Тяжело заболевание протекает у новорожденных, так как из-за гематогенной диссеминации могут поражаться внутренние органы и ЦНС. При первичной инфекции одним из клинических проявлений может быть острый герпетический стоматит. Инкубационный период составляет 1– 8 дней, затем появляются озноб, температура 39—40°С, головная боль, недомогание, сонливость. В полости рта на внутренней поверхности губ, языка, реже на мягком и твердом небе, небных дужках и миндалинах появляются группы пузырьков на отечно-гиперемированном фоне. Пузырьки лопаются, образуются болезненные эрозии с остатками отслоившегося эпителия. Регионарныс подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны, на коже вокруг рта могут возникать рассеянные пузырьки. У ослабленных детей вирус поражает печень, селезенку и другие органы и приблизительно в 25% случаев приводит к легальному исходу.
Основа лечения ПГ - назначение одного из противовирусных препаратов - ацикловира, валацикловира, фамцикловира. Следует помнить, что два последних характеризуются лучшей биодоступностью в сравнении с ацикловиром. В детском возрасте используют только ацикловир.
29) ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ГЕРПЕС
Опоясывающий герпес (herpes zoster, син. опоясывающий лишай) – вирусное заболевание, поражающее нервную систему и кожу.
Этиология и патогенез. Возбудитель опоясывающего герпеса – вирус Varicella zoster – одновременно является возбудителем ветряной оспы. Развитие опоясывающего лишая – результат реактивации латентного вируса после перенесенной в детстве ветряной оспы. Его причины – соматические заболевания, инфекции, переохлаждения, лучевое воздействие. Чаще болеют мужчины в возрасте 40—70 лет в весенний и осенний периоды.
Клиническая картина. Инкубационный период не установлен. Заболевание часто начинается с продромальных явлений в виде недомогания, подъема температуры, слабости, головной боли, тошноты и односторонней невралгии определенной зоны иннервации. Затем и зоне возникновения невралгии на гиперемированной и отечной коже появляются сгруппированные везикулы, располагаясь по ходу пораженного нерва и его ветвей, как правило, односторонне (чаше вдоль межреберных нервов, по ходу лицевого, тройничного нервов). Содержимое везикул вскоре мутнеет, образуются пустулы, при вскрытии которых формируются эрозии, покрывающиеся корками. В тяжелых случаях возникают язвенные и язвенно-некротические поражения с плотными геморрагическими корками. Длительность заболевания составляет от 1 до 3 под. В 2—4% случаев может быть генерализованная форма поражения с увеличением лимфатических узлов и распространенными по кожному покрову высыпаниями без сильных болей. Эта форма возникает у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (лимфомой, лейкозом, раком внутренних органов), у больных, длительно получающих иммунодеирессанты, цитостатики, кортикостероиды. Наиболее тяжелая форма – гангренозная, развивающаяся у ослабленных и пожилых людей, страдающих сахарным диабетом, язвой желудка. При этом образовавшиеся гангренозные язвы долго не заживают и оставляют после себя рубцы. Болевой синдром обусловлен нейротропностью вируса, боли могут оставаться длительное время после разрешения высыпаний. Они тупые, стреляющие, жгучие. При поражении в области глаз высыпания могут повреждать роговицу, конъюнктиву, склеру, радужную оболочку. Вирус может проникнуть в субарахноидальное пространство и вызвать менингоэнцефалит с тяжелым и продолжительным течением.
Диагноз герпеса устанавливают на основании клинической картины и при необходимости вирусологическом исследовании отпечатков и соскобов с очагов поражения, мазков отделяемого урогенитального тракта. С целью выявления вируса используют заражение клеточных культур, 12—13-дневных куриных эмбрионов, экспериментальных животных. Последующую идентификацию ВПГ проводят с помощью световой и электронной микроскопии. Выявление антигенов ВПГ в биологических жидкостях и клетках организма является прямым доказательством активной репликации вируса. Антигены вирусов определяют методами прямой и непрямой иммунофлюоресценции со специфическими поликлональными или моноклональными антителами, а также с помощью иммуноферментного анализа – ИФА. Новейшим методом выявления ВПГ является полимеразная цепная реакция – ПЦР.
Дата добавления: 2015-02-22; просмотров: 137 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |