Читайте также:
|
Противобактериальный иммунитет направлен как против бактерий, так и против их токсинов (антитоксический иммунитет). Бактерии и их токсины нейтрализуются антибактериальными и антитоксическими АТ. Комплексы бактерия (АГ)-АТ активируют комплемент, компоненты которого присоединяются к Fc-фрагменту АТ, а затем образуют мембраноатакующий комплекс, разрушающий наружную мембрану клеточной стенки грамотрицательных бактерий. Пептидогликан клеточных стенок бактерий разрушается лизоцимом. Антитела и комплемент (C3b) обволакивают бактерии и "приклеивают" их к Fc- и C3b-репторам фагоцитов, выполняя роль опсонинов вместе с другими белками, усиливающими фагоцитоз (СРБ, фибриногеном, маннан-связывающим лектином, сывороточным амилоидом).
Основным механизмом антибактериального иммунитета является фагоцитоз. Фагоциты направленно перемещаются к объекту фагоцитоза, реагируя на хемоаттрактанты: вещества микробов, активированные компонетны комплемента (С5а, С3а) и цитокины. Противобактериальная защита слизистых оболочек обусловлена секреторными IgA, которые, взаимодействуя с бактериями, препятствуют их адгезии на эпителиоцитах.
Противовирусный иммунитет. Основой противовирусного иммунитета является противовирусный иммунитет. Клетки-мишени, инфицированные вирусом, уничтожаются цитотоксическими лимфоцитами, а также NK-клетками и фагоцитами, взаимодействующими с Fc-фрагментами АТ, прикрепленных к вирусспецифическим белкам инфицированной клетки. Противовирусные АТ способны нейтролизовать только внеклеточно расположенные вирусы, как и факторы неспецифического иммунитета - сывороточные противовирусные ингибиторы. Такие вирусы, окруженные и блокированные белками организма, поглощаются с фагоцитами или выводятся с мочой, потом и др. (так называемый "выделительный иммунитет"). Интерфероны усиливают противовирусную резистетность, индуцируя в клетках синтез ферментов, подавляющих образование нуклеиновых кислот и белков вирусов. Кроме этого, интерфероны оказывают иммуномодулирующее действие, усиливают в клетках экспрессию АГ главного комплекса гистосовместимости (МНС). Противовирусная защита слизистых оболочек обусловлена секреторными IgA, которые, взаимодействуя с вирусами, препятствуют их адгезии на эпителиоцитах.
Противогрибковый иммунитет. АТ (IgM, IgG) при микозах выявляются в низких титрах. Основой противогрибкового иммунитета является клеточный иммуните. В тканях происходит фагоцитоз, развивается эпителиоидная гранулематозная реакция, иногда тромбоз кровеносных сосудов. Микозы, особенно оппортунистические, часто развиваются после длительной антибактериальной терапии и при иммунодефицитах. Они сопровождаются развитием гиперчувствительности замедленного типа. Возможно развитие аллергических заболеваний после респираторной сенсисбилизации фрагментами условно-патогенных грибов родов Aspergillus, Penicillium, Mucor, Fusarium и др.
Противопротозойный иммунитет. АТ (IgM, IgG) против простейших действуют на внеклеточные формы паразитов. Часто иммунитет является стадиоспецифическим, т.е. против различных форм, стадий развития паразита появляются соотвествующие АТ. Паразит, имеющий различные стадии развития в организме (например, плазмодии малярии), как бы "ускользает", уклоняется от ранее образовавшихся АТ. Фагоцитоз может быть незавершенным (например, при лейшманиозах). Выявление ГЗТ используют при диагностике токсоплазмоза, лейшманиоза и некоторых других протозойных инфекций.
Противоопухолевый иммунитет основан на Th1-зависимом клеточном иммунном ответе, активирующем цитотоксические Т-лимфоциты, макрофаги и NK-клетки. Роль гуморального (антительного) иммунного ответа невелика, поскольку АТ, соединяясь с антигенными детерминантами на опухолевых клетках, экранируют их от цитопатогенного действия иммунных лимфоцитов. Опухолевый АГ распознается антигенпрезентирующими клетками (дендритными клетками и макрофагами) и непосредственно или через Т-хелперы (Th1) представляется цитотоксическим Т-лимфоцитам, разрушающим опухолевую клетку-мишень.
Кроме специфического противоопухолевого иммунитете, иммунный надзор за нормальным составом тканей реализуется за счет неспецифических факторов. Неспецифические факторы, повреждающие клетки: 1) NK-клетки, система мононуклеарных клеток, противоопухолевая активность которых усиливается под воздействием интерлейкина 2 (ИЛ-2) и α,β-интерферонов; 2) ЛАК-клетки (мононуклеарные клетки и NK-клетки, активированные ИЛ-2); 3) цитокины (α- и β-интерфероны, ФНО- α и ИЛ-2).
Дата добавления: 2015-02-22; просмотров: 175 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |