Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Основные типы реакций гиперчувствительности.

Читайте также:
  1. A. Период первичных реакций
  2. I. Основные богословские положения
  3. II Основные источники загрязнений гидросферы.
  4. II. Основные положения учения Ф. де Соссюра о языке.
  5. II. Основные теории по анализу международных отношений.
  6. II.1.1 Основные источники информации для оценки эффективности строительной организации
  7. III. Назовите основные последствия прямохождения человека (т.е. изменения в строении, физиологии, поведении) в опорно-двигательной системе.
  8. III. Основные положения лингвистической концепции В. фон Гумбольдта.
  9. III. Основные положения синтетической теории эволюции
  10. III. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ МАТЕРИАЛИСТИЧЕСКОГО УЧЕНИЯ К. МАРКСА И Ф. ЭНГЕЛЬСА.

I тип - анафилактический. При первичном контакте с антигеном образуются IgE, которые прикрепляются Fc - фрагментом к тучным клеткам и базофилам. Повторно введенный антиген перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиаторов аллергии.

II тип - цитотоксический. Антиген, расположенный на клетке " узнается" антителами классов IgG, IgM. При взаимодействии типа " клетка - антиген - антитело" происходит активация комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплемент - зависимый цитолиз (А); фагоцитоз (Б); антителозависимая клеточная токсичность (В).

III тип - иммунокомплексный. Антитела классов IgG,IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент. При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т.е. структурах, имеющих Fc - рецепторы.

IV тип - гиперчувствительность замедленного типа.

Этот тип обусловлен взаимодействием антигена с макрофагами и Tf1 -лимфоцитами, стимулирующими клеточный иммунитет.

1тип гиперчувствительности - анафилактический, при котором первичное поступление аллергена вызывает продукцию плазмацитами IgE, IgG4. Выработку IgE - антител стимулируют IL -4 и IL -10, выделяемые Th 2, а угнетают - γ -интерферон и I L -2, выделяемые Th 1.

Синтезированные IgЕ прикрепляются Fc-фрагментом к Fc рецепторам (FceR 1) базофилов в крови и тучных клеток в слизистых оболочках, соединительной ткани. При повторном поступлении аллергена на тучных клетках и базофилах образуются комплексы IgE с аллергеном (перекрестная сшивка FceR1 антигеном), вызывающие дегрануляцию клеток.

- Из гранул в ткани выбрасываются биологически активные медиаторы: вазоактивные амины (гистамин), протеогликаны (гепарин), продукты липидного обмена (лейкотриены, простагландины и фактор, активирующий тромбоциты), ферменты (триптаза, химаза, карбоксипептидаза, катепсин G) и цитокины (IL -3, IL - 4, IL -5, IL - 6, IL -13, GM-CSF,TNF-α).

- Хемотаксические факторы привлекают нейтрофилы, эозинофилы и макрофаги. Так, эозинонофильные хемотаксические факторы (ECF) привлекают эозинофилы, которые выделяют ферменты, катионные белки, лейкотриены и основной белок, повреждающий эпителий. Тромбоциты тоже выделяют медиаторы аллергии.

Перечисленные компоненты вызывают сокращение гладких мышц, ослабление сердечной деятельности, развитие коллапса, повышение сосудистой проницаемости, отек, зуд и т.д.

Клинические проявления гиперчувствительности I типа. Клинические проявления гиперчувствительности I типа могут протекать на фоне атопии. Атопия - наследственная предрасположенность к развитию ГЗТ, обусловленная повышенной выработкой IgE-АТ к аллергену, повышенным количество Fc-рецепторов для этих АТ на тучных клетках, особенностями распределения тучных клеток и повышенной проницаемостью тканевых барьеров.

Анафилактический шок - протекает остро с развитием коллапса, отеков, спазма гладкой мускулатуры и часто заканчивается смертью. Крапивница увеличивается проницаемость сосудов, кожа краснеет, появляются пузыри, зуд. Ангиоэдема - отек подкожных и субмукозных тканей, часто сочетается с крапивницей. Аллергический ринит или риноконъюнктивит - развивается отек, раздражается слизистая оболочка. Полинноз (сенная лихорадка) - аллергия к пыльце растений, проявляющаяся в вазомоторных проявлениях слизистых оболочек (ринитах, конъюнктивитах) и бронхоспазме. Бронхиальная астма - развиваются воспаление, бронхоспазм, усиливается секреция слизи в бронхах. Пищевая аллергия - развиваются тошнота, диарея, зуд, сыпь, анафилаксия.

Реакция Прауснитца- Кюстнера. I тип гиперчувствительности можно пассивно перенести с помощью АТ. Впервые пассивный перенос иммунореагента аллергии с сывороткой крови больного продемонстрировал немецкий бактериолог Прауснитц. Он вводил в собственную кожу сыворотку крови Кюстнера (немецкий гинеколог), страдавшего аллергией к рыбе. Введение в тот же участок кожи аналогичного аллергена приводило к развитию волдырей. Данная проба получила название реакции Праустница-Кюстнера. IgE-АТ к аллергену, введенные от больного здоровому человеку, фиксируются на тучных клетках и при последующем введении аллергена происходит его связывание с данными тучными клетками с освобождением гистамина и других активных субстанций.

Лабораторная диагностика. Определение в крови больного: общего IgE, IgE- и IgG-АТ к предполагаемым аллергенам; уровня гистамина, триптазы, интерлейкинов (ИЛ-5, ИЛ-4). У больных полллинозом при обострении в мазках из носа возрастает количество эозинофилов от 10 до 1000 % (норма - не более 2 %). Возможна эозинофилия в крови. Кожные тесты с атопическими аллергенами: пыльцевыми, бытовыми, пищевыми, эпидермальными и другими. Провокационные нозальные, ингаляционные и др. тесты.

II тип гиперчувствительности - цитотоксический. Эндогенные АГ или экзогенные химические вещества, лекарственные препараты (гаптены), прикрепленные к мембранам клеток, могут привести ко II типу гиперчувствительсности. Она обусловлена АТ классов IgM или IgG и комплементом (комплементозависимый цитолиз). Фагоциты и К-клетки также могут принимать участие в виде антителозависимой клеточной цитотоксичности (АЗКЦ). Время реакции - минуты или часы.

Ко II типу гиперчувствительсноти близки антирецепторные реакции (так называемый V тип гиперчувствительности), основой которых являются антирецепторные АТ, например АТ протиив рецепторов гормонов.

Разновидностями цитотоксического типа являются: цитолиз, фагоцитоз, антителозависимая цитотоксичность.

- Цитолиз, опосредованный комплементом. АТ прикрепляются к АГ поверхности клеток. Затем к Fc-фрагменту АТ присоединяется комплемент (С), который активируется по классическому пути с образованием анафилотоксинов (С3a, C5a) и мембраноатакующего комплекса (МАК), состоящего из компонентов С5-9. Происходит комплементзависимый цитолиз.

- Фагоцитоз. Фагоциты могут поглощать и (или) разрушать опсонизированными АТ и комплементом (C3b) клетки-мишени, содержащие АГ.

- Антителозависимая клеточная цитотоксичность (АЗКЦ) - лизис NK-клетками клеток-мишеней, опсонизированных АТ. NK-клетки присоединяются к Fc-фрагментам иммуноглобулинов, которые связались с антигенами клеток-мишеней.

Клинические проявления. По второму типу гиперчувствительности развиваются некоторые аутоиммунные болезни, обусловленные появлением аутоантител к антигенам собственных тканей: злокачественная миастения, аутоиммунная гемолитическая анемия, вульгарная пузырчатка, синдром Гудпасчера, аутоиммунный гипертиреоидизм, инсулинозависимый диабет II типа.

Аутоиммунную гемолитическую анемию вызывают антитела против Rh - антигена эритроцитов; эритроциты разрушаются в результате активации комплемента и фагоцитоза. Лекарственно-индуцируемые гемолитическая анемия, гранулоцитопения и тромбоцитопения сопровождаются появлением антител против лекарства - гаптена и цитолизом клеток, содержащих этот антител. Вульгарную пузырчатк у (в виде пузырей на коже и слизистой оболочке) вызывают аутоантитела против молекулы межклеточной адгезии. Инсулинозависимый диабет (II типа) обусловлен аутоантителами, блокирующими рецепторы для инсулина, что сопровождается гипергликемией и кетоацидозом. Синдром Гудпасчера в виде нефрита в сочетании с кровоизлияниями в легких вызывают аутоантитела против базальной мембраны клубочковых капилляров. При злокачественной миастении, сопровождающейся выраженной слабостью, образуются антитела (аутоантитела) против рецепторов ацетилхолина на клетках мышц. Антитела блокируют связывание ацетилхолина рецепторами, что ведет к мышечной слабости. Другие аутоантитела, наоборот, вместо блокады оказывают стимулирующий эффект. Например, при аутоиммунном гипертиреоидизме (болезни Грейвса) антитела к рецепторам для ТТГ (тиреотропного гормона, имитируя действие ТТГ, стимулируют функцию щитовидной железы.

Лабораторная диагностика. Включает определение циркулирующих противотканевых антител, а также определение с помощью РИФ наличия антител и комплемента в поврежденных участках (биопсия).

III тип гиперчувствительности - иммунокомплексный, основанный на образовании растворимых иммунных комплексов (антиген- антитело и комплемент) с участием Ig G, реже - IgM.

Первичными компонентами III типа гиперчувствительности являются растворимые иммунные комплексы антиген-антитело и комплемент(анафилатоксины С4а, С3а, С5а). При избытке антигенов или недостатке комплемента иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т.е. структурах, имеющих Fc рецепторы. Повреждения обусловлены тромбоцитами, нейтрофилами, иммунными комплексами, комплементом. Привлекаются воспалительные цитокины, включая FNF -α и хемотоксины.

Реакция может быть общей (например, сывороточная болезнь) или вовлекать отдельные органы, ткани, включая кожу (например, системная эритематозная волчанка, реакция Артюса), почки (например, волчаночный нефрит), легкие (например, аспергиллез) или другие органы. Эта реакция может быть обусловлена многими микроорганизмами. Она развивается через 3 - 10 часов после экспозиции антигена, как в реакции Артюса. Антиген может быть экзогенный (хронические бактериальные, вирусные, грибковые или протозойные инфекции) или эндогенный, как при системной эритрематозной волчанке.

Сывороточная болезнь происходит при введении высоких доз антигена, например лошадиной противостолбнячной сыворотки. Через 6-7 дней в крови появляются антитела против лошадиного белка, которые, взаимодействуя с данным антигеном, образуют иммунные комплексы, откладывающиеся в стенках кровеносных сосудов и тканях. Развиваются системные васкулиты, артриты (отложение комплексов в суставах), нефрит (отложение комплексов в почках).

Реакция Артюса развивается при повторном внутрикожном введении антигена, который локально образует иммунные комплексы с раннее накопившимися антителами. Проявляется отеком, геморрагическим воспалением и некрозом.

Лабораторная диагностика. Исследуют биоптаты тканей для выявления отложений иммуноглобулинов и комплемента с помощью РИФ. В иммунных комплексах,осажденных полиэтиленгликолем из крови, определяют Ig G.

IV тип - гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), обусловленная макрофагами Th1 - лимфоцитами, которые отвечают за стимуляцию клеточного иммунитета. ГЗТ развивается главным образом через 1 -3 суток после воздействия аллергена: происходит уплотнение и воспаление ткани в результате ее инфильтрации Т - лимфоцитами и макрофагами.

Лабораторная диагностика. Включает постановку кожных тестов (аппликационных или patch-тестов, гистологическое изучение кожи.

 




Дата добавления: 2015-02-22; просмотров: 232 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.008 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав