Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Основные клинико-морфологические синдромы при заболеваниях печени.

Читайте также:
  1. I. Основные богословские положения
  2. II Основные источники загрязнений гидросферы.
  3. II. Основные положения учения Ф. де Соссюра о языке.
  4. II. Основные теории по анализу международных отношений.
  5. II.1.1 Основные источники информации для оценки эффективности строительной организации
  6. III. Назовите основные последствия прямохождения человека (т.е. изменения в строении, физиологии, поведении) в опорно-двигательной системе.
  7. III. Основные положения лингвистической концепции В. фон Гумбольдта.
  8. III. Основные положения синтетической теории эволюции
  9. III. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ МАТЕРИАЛИСТИЧЕСКОГО УЧЕНИЯ К. МАРКСА И Ф. ЭНГЕЛЬСА.
  10. IV. Основные направления реализации настоящей Стратегии

Болезни печени.

Классификация болезней печени.

I. Болезни печени наследственные и приобретённые (обменные, инфекционные, токсические):

· Пороки развития печени.

· Диффузные заболевания печени: острые (гепатит, гепатоз) и хронические (гепатит, гепатоз, цирроз).

· Очаговые заболевания печени: опухоли, кисты, абсцессы.

II. Поражения печени, связанные с заболеваниями других органов и систем:

· При заболеваниях желчных путей.

· При заболеваниях сердца и сосудов.

· При заболеваниях ЖКТ.

· При заболеваниях органов кроветворения.

· При системных заболеваниях соединительной ткани.

· При заболеваниях эндокринной системы.

· При инфекционных заболеваниях.

Основные клинико-морфологические синдромы при заболеваниях печени.

Желтуха. (См. раздел «дистрофии»).

Холестаз. Синдром обусловлен нарушением формирования, образования и оттока (или только оттока) желчи и в связи с этим накоплением её компонентов в печени и крови.

Различают внутри- и внепечёночный холестаз. Механизм возникновения внутрипечёночного холестаза заключается в нарушении образования компонентов желчи и последующего формирования её на уровне желчных ходов. В основе внепечёночного холестаза лежит нарушение оттока нормальной желчи, вызванное механическим фактором. Затем за счёт повышенного давления в желчном дереве нарушается экскреция желчи из гепатоцита, а затем развиваются вторичные дистрофические изменения в клетках печени.

Синдром цитолиза. Следствие неспецифической реакции клеток печени на действие различных раздражителей физической, химической или биологической природы. В основе синдрома лежит изменение проницаемости мембран клеток, приводящее к поступлению в них натрия и воды, набуханию и обратимому или необратимому изменению структуры и функции клеток. Наиболее ранним структурным проявлением синдрома является гидропическая или баллонная дистрофия гепатоцитов. Исходом её может быть некроз клеток. В прогрессировании цитолитического синдрома важную роль играют механические факторы – сдавление синусоидов увеличенными гепатоцитами, а также клеточными инфильтратами. За счёт этого ухудшается циркуляция крови в печени, усиливающаяся ишемия обуславливает наступление некротической фазы синдрома. Морфологическим проявлениям синдрома цитолиза присуща стереотипность. Имеющиеся при отдельных формах патологии различия носят количественный, а не качественный характер.

Мезенхимально-воспалительный синдром (МВС). Определяет активность патологического процесса, его эволюцию и представляет собой сложную биологическую реакцию приспособительного характера, направленную на устранение патогенных воздействий. Патоморфологическим проявлением МВС является выраженная в различной степени инфильтрация и пролиферация ретикулярных (купферовы клетки, макрофаги), лимфоидных и других клеток. В стадии разгара острых гепатитов преобладают инфильтративно-пролиферативные реакции с образованием круглоклеточных инфильтратов. При хронических формах гепатита и при циррозе отмечается выраженная фибропластическая активность. При некоторых инфекционных (туберкулёз) и системных (ревматизм) заболеваниях патоморфологические изменения характеризуются выраженной пролиферативной активностью клеток, формирующих гранулематозные узелки.

Портальная гипертензия. Это повышение давления в воротной вене, которое обусловлено нарушением кровотока различного происхождения и локализации.

В зависимости от локализации препятствий току крови различают следующие формы портальной гипертензии:

· Внепечёночную, если препятствие току крови локализовано во внепечёночных отделах сосудов портальной системы или печёночной вене;

· Внутрипечёночную, если препятствие току крови локализовано в самой печени;

· Смешанную.

Внутрипечёночная форма наиболее часто развивается при циррозе. При этом анастомозы начинают усиленно обеспечивать отток крови из системы воротной вены в обход печени в бассейн нижней полой вены – порто-кавальные анастомозы. Наиболее важными из них являются следующие: в кардиальной части желудка и брюшной части пищевода; верхних геморраидальных вен с нижними и средними геморраидальными венами; между ветвями воротной вены и венами передней брюшной стенки и диафрагмы, образованными околопупочными венами; между венами органов ЖКТ и медиастинальными венами (вены Саппея, Ретциуса).

 




Дата добавления: 2015-02-22; просмотров: 76 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2025 год. (0.006 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав