Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

ХОБЛ. Понятие, классификация, факторы риска, критерии обострения, клиника, диагностика, лечение.

Пневмония. Классификация, оценка степени тяжести, осложнения, исходы. Внебольничная пневмония, особенности клиники в зависимости от этиологического фактора, диагностика, лечение. Госпитальная пневмония, особенности клинического течения, лечение.

Острая пневмония (ОП) - острый воспалительный процесс различный по этиологии и па­тогенезу, локализующийся в респираторных отделах паренхимы и в пнтерстнинальноп ткани легких. Классификация: I. По этиологическому фактору: 1) Бактериальные (долевые): пневмококк; палочка Афанасьева-Пфейфера; клебсиелла; синегнойная палочка; стафилококк, стрептококк гр. В; кишечная палочка; другие бактериальные пневмонии (Фридлендера, Легионеллезная). 2) Вирусные (бронхопневмонии): вирус гриппа, парагриппа; аденовирус; другая вирусная (неуточненная); 3) микоплазменные; 4) пневмонии, вызванные хламидиями, пневмоцистами; 5) пневмонии при других заболеваниях: при бактериальных (сибирская язва, сальмонеллез, брюшной тиф, гонорея, туляремия); при вирусных (корь, коклюш, краснуха, ветряная оспа, цитомeгаловирусная болезнь); при микозах (актиномнкоз, аспергиллез, гистоплазмоз, кандидоз); при: оритозе, лихорадке КУ, описторхозе; при ревматической лихорадке; гипостатическая пневмония (не уточненная); пневмония Леффлера (легочная эозинофилия). II. Клиническая: 1) крупозная (долевая) - быстрое вовлечение в процесс целой доли легкого и прилежащего участка плевры с высоким содержанием фибрина в альвеолярном экссудате. 2) бронхопневмония (очаговая) - воспалительный процесс захватывает отдельные участки легочной ткани - альвеолы и смежные с ними бронхи. 3) Интерстициальная - преимущественное поражение межуточной (соединительной) ткани легких. III. По патоморфологии: 1) лобарная (крупозная) - вовлечение в воспалительный процесс целой доли легкого. 2) Очаговая (бронхопневмония) - воспалительный процесс ограничен отдельным участком альвеол и смежными с ним бронхами. 3) Сливная - слияние отдельных мелких воспалительных очагов в более крупные. 4) Интерстнциальная - воспалительная инфильтрация межуточной ткани легких. 5) Сегментарная и полисегментарная - мелкие воспалительные очаги в одном или в несколь­ких бронх о легочных сегментах или долях. IV. Дополнительная классификация пневмоний: 1)Внебольничная (первичная) пневмония; 2) Назокомиальная (госпитальная, внутрибольничная пневмония); 3) иммунодефицитная пневмония (первичный, вторичный иммунодефицит); 4) аспирационая пневмония. Осложнения: 1) легочные: а) нагноительные (абсцесс и гангрена легких); б) пара и метапневмонические плевриты, эмпиема плевры; в) отек легких, дистресс-синдром, бронхообструктивный синдром, пневмоторакс. 2) Внелегочные: острая сосудистая недостаточность; острое легочное сердце; инфекционно-токсический шок; инфекционно-аллергический миокардит; бактериальный эндокардит; гнойный перикардит и медиастенит; энцефалит и менингоэнцефалит; вторичный гнойный менингит; инфекционно-токсические поражения печени, почек, суставов, слюнных желез, гепатит, гломерулонефрит; интоксикационные психозы; ДВС-синдром. Внебольничные пневмонии. Клиника. Разделяют на 2-а синдрома: типичных и атипичных проявлений. Типичный синдром хар-ся внезапным началом лихорадки, кашлем с гнойной мокротой и, в некоторых случаях, плевретической болью в груди, признаками уплотнения легочной ткани, такими как, притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, эгофония (специфический прерывистый звук голоса, сходный с меканьем козы), бронхиальное дыхание и хрипы, которые м.б. обнаружены при физикальном исследовании в проекции Rg-изменений. Этот синдром связан с возбудителем стрептококкус пневмония, но может возникать и при наличии др. возбудителей – гемофилус энфлюэнция. Атипичный синдром хар-ся более постепенным началом, сухим кашлем, преобладанием внелегочных симптомов (гол.боль, боль в м-цах, слабость, тошнота, рвота, понос) и наличием рентгенологической картины при минимальных физикальных признаках. Этот синдром вызывает микоплазма, легионелла, клебсиелла и др. Признаки уплотнения легкого, кашель и образование мокроты м.б. незначительны у б-х со слабо воспалительной р-цией. Основными проявлениями б-ни в этом случае м.б. лихорадка, тахипноэ, волнение и нарушение психического статуса. Диагностика. 1) Общий анализ крови; 2) общий анализ мочи; 3) биохимическое исследование крови - общий белок и белковые фракции, острофазовые бел­ки, СРБ, при необходимости билирубин и его фракции, мочевина, креатинин, иммунологиче­ские тесты, ферментные пробы; 4) исследование мокроты и чувствительности микроорганизма к антибиотикам; 5) рентгенографическое исследование в двух проекциях, при необходимости томография, бронхоскопия, плевральная пункция; 6) по показаниям - определение ФВД, УЗИ органов брюшной полости. ЭКГ, в ряде случаев ЭхоКГ, что позволяет выявить наличие выпота в перикарде, плевре или бактериальные коло­нии на клапанах при осложнении бактериальным эндокардит. Лечение. Выбор а/б определяется типом пневмонии: 1) при внебольничных пневмониях легкого течения пр-ты выборы – бензилпенициллин (не менее 1000000 ЕД в/м 6 раз/д) и аминопенициллины (напр., амоксициллин по 500 мг внутрь 3 р/д), макролиды (кларитромицин по 500 мг внутрь 2 р/д), цефалоспорины I поколения (доксициклин). Рекомендуются аминогликозиды, рифампицин. 2) тяжелого течения – пр-ты выбора аминопенициллины в сочетании с ингибиторами бета-лактамаз (амоксициллин + клавулановая к-та из расчета 500 мг амокцициллина 3 р/д), современные макролиды (азитромицин, кларитромицин), либо сочетание этих пр-тов, цефалоспорины II поколения (например, цефуроксим 500 мг 2 р/д внутрь). Госпитальные пневмонии -характеризуются появлением легочного инфильтрата спустя 48-72 часа после госпитализации. Однако, в развитии госпитальных пневмоний ведущую роль играют следующие патогены: Klebsiella, Enterobacter spp., Psеudomonas aeruginosa, Staphylococcus spp. Среди нозокомиальных пневмоний особое место занимают вентиляторно-ассоциированные пневмонии (ВАП), т.е. легочное воспаление, развивающееся у лиц, находящихся на искусственной вентиляции легких. Для «ранней» ВАП ведущими этиологическими агентами явл-ся: S. pneumonia, Entcrobacteriaceace spp., H. Influenze, S aureus. В этиологии «поздних» ВАП ведущую роль играют: P. Aeraginosa, Enterobacteriaceae spp., Acinetobacter spp., S aureus. («ранние ВАП - искусственная вентиляция менее 5-7 дней; «поздняя» ВАП - искусственная вентиляция более 7 дней). Кроме инфильтратов, типичными критериями считают отделение гнойной мокроты, лихорадку и лейкоцитоз. Лечение. Препараты выбора – пенициллины с ингибиторами бета-лактомаз, цефалоспорины III поколения (например, цефтриаксон 2 г в/в 1 р/д), фторхинолоны (ципрофлоксацин 500 мг 2 р/д, внутрь), аминогликозиды (гентамицин 80 мг в/м 3 р/д), карбопенемы (тиенам и нейропенем).

ХОБЛ. Понятие, классификация, факторы риска, критерии обострения, клиника, диагностика, лечение.

ХОБЛ – системное заб-е, которое хар-ся поражением всех систем легочной ткани, включая эндотелий сосудов, с развитием тяжелой эндотелиальной дисфункции. Классификация: 1) бронхиальная астма; 2) муковисцидоз; 3) эмфизема легких; 4) хр. обструктивный бронхит; 5) бронхоэктазы; 6) облитерирующий бронхиолит. Факторы риска ХОБЛ подразделяются на 2 группы: I. экзогенные факторы: 1) курение - оказывает максимальное патологическое воздействие (в том силе пассивное, особенно у детей), в результате чего возникают: а) нарушение двигательной активности ресничек эпителия; б) ипгибиция функциональной активности альвеолярных макрофагов, что приводит к гипер­трофии и гиперплазии слизистых желез; в) высвобождение протеолитических ферментов из нейтрофилов; г) повышение бронхиального сопротивления за счет стимуляции вагусных рецепторов; д) табачный дым - источник оксидантов (10 степени органических высокореактивных радикалов за одну затяжку), что способствует сдвигу в системе оксидант/антиоксиданты. Избыточная продукция активных форм кислорода (пероксида водорода, гипохлорид, кислород­ные радикалы) вызывает повреждение белков, нуклеиновых кислот, биомембран. 2) Атмосферные поллютанты- (выброс в атмосферу диоксидов, серы и азота). З) Профессиональные факторы- органическая и минеральная пыль, токсические газы. 4) Инфекционные агенты- преимущественно аденовирусная инфекция. 5) Дефицит витамина С. 6) Алкоголь. II. Экзогенные факторы: 1) недостаточность альфа-антитрипсина. Антитрипсин - это ингибитор сериновых протеаз (эластаза, трипсин, химотрипсин, плазминоген и др.), является неспецифическим маркером острофазового воспаления. При наследовании аномальных генов содержание антитрипсина падает, что приводит к развитию эмфиземы легких. В свою очередь, рецидивы респираторных инфекций, действие поллютантов приводят к высвобождению из нейтрофилов большого количества протеаз. Протеазы, не встречая противодействия со стороны антитрипсина, вызывают повреждение легочной ткани. 2) Респираторная инфекция в детстве. 3) Высокий уровень IgE. 4) Низкая масса при рождении. 5) Генетическая предрасположенность - отсутствие IgA, принадлежность, к 0/I группе крови. Клиника ХОБ и эмфиземы легких. Клинические симптомы: одышка, кашель со свистящим дыханием и отхождением мокроты. Клинико-морфологические изменения зависят от преобладания эмфиземы или бронхита. Выделяют: эмфизематозный тип: одышка при физической нагрузке; уменьшение массы тела; незначительный кашель со скудной мокротой (наличие слизисто-гнойной мокроты указывает на присоединение вторичной инфекции); вовлечение в акт дыхания вспомогательных мышц; физикально-коробочный звук, в конце выдоха сухие хрипы высокого тембра; парциальное напряжение кислорода 65-75 мм.рт.ст.; парциальное напряжение углекислого газа снижено или в пределах нормы. При эмфиземе возрастает минутный объем вентиляции, что обеспечивает близкий к нор­мальному уровень давления углекислого газа и достаточную оксигенацию крови. Таких больных называют «розовые пыхтельщики». Бронхитический тип. Для данного типа характерны: 1) анамнез (курение, повторные респираторные инфекции); 2) прогрессирующий кашель с мокротой; 3) физикальные данные, цианоз, одышка при нагрузке, а затем в покое; сухие хрипы разного калибра, исключение из акта дыхания вспомогательных мышц. Минутный объем возрастает в минимальной степени. Это приводит к изменению газового состава крови- увеличивается давление углекислого газа. Снижениенасыщения гемоглобина кислородом стимулирует эритропоэз и ведет к гипоксической вазоконстрикции малого кру­га. Вазоконстрикция способствует развитию легочной гипертензим. Данную группу больных называют «голубые сопельщики» или «синие одутловатики» с кожей «синего цвета копченой сельди». Для данной группы больных характерны приступы ОДН. Клинические признаки тяжелого обострения ХОБЛ: 1) легочный анамнез; 2) температура выше 38 град.С; 3) одышка более 25; 4) ЧСС более 110; 5) усиление цианоза; 6) появление отеков; 7) участие дополнительных дыхательных мышц; 8) заторможенность. Методы обследования больных с ХОБЛ: 1) Функциональные легочные тесты - определение форсированного объема выдоха сте­пень тяжести и ХОБ определяют но ФОВ. 2) Статические легочные обьемы - для ХОБЛ характерно повышение функциональной ос­таточной емкости легких (ФОЕЛ) - объема воздуха, который остается в легких после макси­мального выдоха. 3) Реакция на бронхолитики и кортикостероиды - эффективность данных препаратов при ХОБЛ ниже, чем при бронхиальной астме. Бронходилятационный тест - повторные исследо­вания ФВД через 15 мин. после вдыхания двух доз сальбутамола по 100 мкг. 4) Определение газового состава крови - необходимо для выявления нарушении газообме­на и адекватного ведения больных с дыхательной недостаточностью. 5) Измерение сопротивления дыхательных путей (метод плетизмографии) - отражает ка­либр несдавленных бронхов. 6) 0пределение прогрессирования болезни - серийные определения ФОВ. Снижение пока­зателя на 50 мл в год указывает на прогрессировать болезни 7) Оценка легочной гипертензии: Допплер-ЭхоКГ, катетеризацияправых отделов сердца. 8) Исследование во время сна - у ряда больных с ХОБЛ во время сна нарастает гипоксемия и гиперкапния, что усиливает легочную гипертензию. Возникает преимущественно во время фазы быстрых движений глаз. 9) Рентгенологическое исследование: 1) выявление эмфиземы легких (низкое стояние и уплощение диафрагмы; увеличение ретростернального пространства в боковой проекции (признак Соколова); наличие булл; повышение прозрачности легочных полей); 2) выявление легочного сердца - сердечная тень вытянута - «капельное сердце»; 3) определение легочной гипертензии - диаметр легочной артерии более 16 мл. Лечение ХОБЛ. Общие: 1) отказ от курения и ограничение действия внешних факторов риска; 2) обучение больного изучение сущности заболевания, участие в лечебном процессе; 3) обучение пикфлуометрии; 4) правильное применение лекарственных средств - ингаляторы, спейсеры, небулайзеры. Медикаментозная терапия. 1) Антибактериальная терапия: а) антибиотикотерапия средства 1-го выбора - амоксициллин; альтернативные антибиотики; при более тяжелом обострении: цефалоспорины 2-3-го поколения (цефаклор, сульперазон); фторхннолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин); макролиды (азитромицин, зигролид); б) антисептики - диоксидин для в/в и эндобронхиального введения; в) эндобронхиальная санация - эндобронхиальные вливания - бронхоскопия с введением фурациллина, диоксидина. 2) Бронхолитическая терапия - оказывает расслабляющее действие на гладкую мускулатуру дыхательных путей. Используют следующие бронхолитики: а) метилксантины - теофилин и его производные; б) селективные бета-агонисты: альбутерол, сальметерол, фенотерол; в) антихолинэргические препараты (АХП) - атровент. 3) Кортикостероиды - целесообразно их назначение при: высокой эозинофилии крови или мокроты, отсутствии эффекта от предшествующей терапии бронхолитиками. 4) Муколитики - направлены на улучшение отхождения мокроты и улучшению ее свойств. Выделяют 2 основных типа препаратов: а)муколитики, которые содержат вещества, усиливающие распад мукопротеинов, такие как ацетилцистеин (кроме того, он уменьшает продукцию свободных радикалов); б) мукорегуляторы, которые уменьшают вязкость мокроты путем нарушения синтеза сиаломуцинов - бромгексин. 5) Помимо медикаментозной терапии при ХОБЛ проводят следующие мероприятия: бронхолегочный дренаж - при бронхиальной гиперсекреции; постуральный дренаж - при неэффективном кашле; оксигенотерапию, которая может проводиться в 2 режимах: круглосуточном и ночном (при гипоксемии во время сна); повторные кровопускания при вторичном эритроцитозе.

25. Абсцесс и гангрена лёгкого. Клиника, диагностика, лечение.

Абсцесс легкого (АЛ) -это гнойное расплавление легочной ткани в виде ограниченного оча­га, окруженного воспалительным валом. Клиническое течение абсцесса. Первый период - до вскрытия абсцесса (фазы воспалительной инфильтрации и формирования гнойного абсцесса), закрытая стадия. Второй период- после вскрытия абсцесса (прорыв гнойника в бронхи, дренирование, опорожнение, заживление), открытая стадия. В случаях хронизации — клиника хронического абсцесса. Клинические варианты абсцедирования при пневмонии: 1) После кризиса и сравнительного благополучия ухудшение состояния (повышение температуры, усиление болей в грудной клетке; затем при кашле отхождение большого количества мокроты). Сроки развития 1-20 дней от начала пневмонии. 2) Картина затянувшейся пневмонии (нет улучшения состояния, постепенное увеличение количества гнойной мокроты, после выделения большого количества мокроты тенденция к нормализации температуры). Сроки развития 1-20 дней от начала пневмонии. 3) Недомогание в течении 1-2 недель. Затем болевой синдром в грудной клетке при субфебрильной температуре; повышение температуры до гектических цифр с отхождением большого количества гнойной мокроты через 2-3 дня. Основные рентгенологические типы острых абсцессов легких: I тип - изолированная одиночная полость с зоной воспалительной инфильтрации вокруг (чаще с наличием жидкости). Стенки полости различные - четкие, либо неровные (за счет неотделившихся легочных секвестров). II тип - массивное, диффузное, нечетко контурированное затемнение без признаков полости. Характерно хроническое течение, массивное поражение легких без склонности к ограничению процесса. Поражение лимфатического аппарата проявляется реакцией корня легкого. III тип - массивное диффузное затемнение легочной ткани, нечетко контурируемое, с налчием множественных крупных полостей (характерно для множественных гнойных абсцессов или гангрены легкого). Гангрена легкого (ГЛ) - это некроз, гнилостный (ихорозный) распад легочной ткани четких границ, склонный к расширению и прогрессированию. Клиника: протекает по фазам (как абсцесс), но без ограничения зоны распада, формируются множественные полости. Основные синдромы: 1)гнойно-резорбтивная интоксикация (лихорадка, истощение, токсическое поражение парен­химатозных органов, угнетение кроветворения и иммуногенеза, гипопротеинемия и наруше­ние водно-электролитного обмена). 2) Дыхательная недостаточность (выключение из газообмена части легочной ткани, шунтиро­вание крови). 3) Болевой синдром. Диагностика: 1) клинические анализы крови (анемия, лей­коцитоз с палочкоядерным сдвигом, токсическая зернистость нейтрофилов, ускоренная СОЭ); 2) клинический анализ мочи (протеинурия, цилиндрурия); 3) б/хим крови (повышение сиаловых кислот, фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, гипопротеинемия с увеличением альфа-2 и гамма-глобулинов и снижением альбуминов, С-реактивный белок). 4) Анализ газового состава крови; 5) анализ мокроты (гнойный, 2-х или 3-х слойный характер, лейкоциты в большом коли­честве, эритроциты, эластические волокна, кристаллы жирных кислот, гаптоглобина); 6) посев мокроты идентификация возбудителя (по аэробной и анаэробной методикам, БК, чуствительность к антибиотикам); 7) Рентгенография органов грудной клетки (инфильтрация легочной ткани с последующим просветлением и горизонтальным уровнем жидкости (при абсцессе), множественными просветлениями неправильной формы (при гангрене); 8) функция внешнего дыхания; 9) ЭКГ. 10) Бронхография, бронхоскопия. Лечение. 1) Меры, направленные на оптимальное дренирование гнойных очагов и активную их сана­цию: постуральный дренаж; вещества, разжижающие мокроту; лечебные бронхоскопии с катетеризацией бронхов, микротрахеостомия, трансторакальные пункции, аспирация секрета, промывание (лаваж) очагов с муколитиками и фибринолитиками, антисептическими растворами (фурацилин 1:5000, 1% раствор диоксидина и др.). Последующее введение в полость (очаг) больших доз антибиотиков (с учетом чувствитель­ности микрофлоры); 2) Меры, направленные на подавление патогенной микрофлорам (системное применение антибиотиков, наиболее эффективен внутривенный путь введения учетом чувствительности микрофлоры (антибиотики широкого спектра действия - фторхинолоны, карбопенемы, цефалоспорины в больших дозах; при анаэробной инфекции - дополнительно метронидазол). 3) Меры, направленные на восстановление и стимулирование защитных реакций организма и нарушенного гомеостаза – уход, полноценное калорийное питание; внутривенное введение белковых препаратов (альбумин, аминокровин), переливание свежей крови, витамины, растворы электролитов; оксигенотерапия при дыхательной недостаточности; средства, повышающие неспецифический иммунитет (полиоксидоний); препараты для пассивной специфической иммунотерапии (антистафилококковая плазма); антистафилококковый гамма-глобулин, гипериммунная плазма, антисинегнойная плазма и сыворотка и др.); дезинтоксикационная терапия; анаболические стероиды (ретаболил 2,0 мл, внутримышечно, 2 раз в неделю); гемосорбция, плазмоферез (при тяжелой интоксикации). 4) Оперативное лечение(резекция, или удаление доли легкою) показано при отсутствии эффекта от полноценной консервативной терапии в течение 2-3 недель. При возникновении осложнений - дополнительные специальные методы лечения.