Читайте также:
|
КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Ежегодно острыми кишечными инфекциями заболевают 500млн. человек, в структуре детской смертности они занимают 3 место. Все кишечные инфекции объединяет:
- Фекально - оральный механизм передачи возбудителя,
- средой обитания возбудителя является кишечник,
- преобладает водный и пищевой путь заражения,
- ведущий клинический симптом - диаррея,
- источник заболевания больной человек и бактерионоситель,
- кишечные инфекции встречаются во всех возрастных группах, но чаще у детей до 3 лет, этому способствует незрелость регуляторных механизмов, ферментов, недоразвитие лимфоидного аппарата кишечника, дизбактериоз после лечения антибиотиками.
- Редко вызываются одним видом возбудителя, чаще сочетание нескольких микроорганизмов.
Бактериальные кишечные инфекции. Брюшной тиф.
Острое кишечное заболевание, вызываемое Salmonella typhy abdominalis, антропоноз, единственный источник больной человек или бактерионоситель. Преодолев зону первичного аффекта в тонкой кишке и зону регионального лимфаденита в брыжеечном первичном комплексе, сальмонелла поступает в кровоток. Бактериемия сохраняется в течение первой недели, приводит к генерализации инфекции и становлению гуморального иммунитета. Начиная со 2 недели в крови с помощью реакции Видаля опоределяют антитета к возбудителю. В этот период больные особенно заразны, так как выделяют сальмонеллы не только с мочой и калом, но и потом, материнским молоком. Циркулируя по кровотоку, сальмонелла находит для себя оптимальную среду для размножения в желчном пузыре. Возникает бактериохолия и иногда брюшнотифозный холецистит. Попадая с желчью опять в тонкую кишку, бактерии индуцируют многоступенчатые реакции гиперчувствительности в лимфатическом аппарате кишки групповых лимфатических фолликулов (особенно в пейеровых бляшках), что завершается некрозом и формированием язв. Весь инкубационный период составляет 10-14 дней.
Морфологически различают 5 местных стадий в подвздошной кишке, и каждая стадия продолжается около 1 нед. Реже в процесс вовлекается толстая кишка (колотиф). Для первой стадии мозговидного набухания характерно увеличение солитарных фолликулов, особенно пейеровых бляшек, которые выступают в просвет кишки как большие пуговицы, имеют розово- серую окраску и бороздчатую поверхность, напоминающую ткань мозга. Микроскопически в бляшках видна резко выраженная гиперплазия клеток моноцитов- макрофагов, формирующих гранулему (узелок). Раньше эти гранулемы называли брюшнотифозные узелки. В настоящее время нет убедительных сведений о наличии возбудителя внутри и вне макрофагов.
2 стадия некроза: происходит разрыхление увеличенных пейеровых бляшек и начинается отторжение некротических масс в просвет кишки. Развивается демаркационное воспаление. Некроз может распространяться за пределы бляшек, затрагивая ткани в стенке кишки. Некротические массы грязно- серые, при пропитывании желчью становятся зеленовато- коричневыми.
3 Стадия – образования язв характеризуется прогрессирующим отторжением некротических масс и формированием язвенных кратеров в пораженных бляшках и фолликулах. Края и дно язв имеет грязный вид из-за наличия в них некротических масс и экссудата. Язвы появляются вначале в подвздошной кишке, затем распространяются выше. При отторжении некротических масс возможно кровотечение.
4 стадия - чистых язв. Некротические дефекты имеют ровные закругленные края и чистое дно, представленное мышечным слоем, а иногда серозной оболочкой. Язвы вытянуты по длиннику кишечника.
5 стадия- заживления язв: в дне язвы образуется грануляционная ткань, с краев наплывает эпителий, и процесс заканчивается образованием рубца.
На разных участках кишки можно увидеть проявления разных стадий.
В лимфоузлах брыжейки развиваются аналогичные изменения, без язв, образуются гранулемы с организацией и петрификацией
Общие изменения аллергического или токсического характера. Розеолезно- папулезная брюшнотифозная сыпь появляется на коже туловища через 1 нед после начала заболевания. В печени, селезенке, костном мозге, легких, желчном пузыре также образуются брюшнотифозные гранулемы. Иногда на 2-3 нед болезни в мышцах живота развивается восковидный (ценкеровский некроз).
Осложнения брюшного тифа: кишечные и внекишечные.
Кишечные осложнения: кровотечение на 3 нед, опасна 4 стадия, возможна перфорация и перитонит. Перитонит возможен при некрозе селезенки и лимфоузлов.
Внекишечные осложнения: гнойный перихондрит гортани,ценкеровские некрозы прямых мышц живота, периоститы, остеомиелиты,артриты,очаговая пневмония, внутримышечные абсцессы, редко – брюшнотифозный сепсис.
Прогноз благоприятный, смертность отмечается в 1-3%. При перитоните погибает 50% больных. Возможно бактерионосительство, которое спонтанно в течение 1 года проходит, 3% остаются пожизненными носителями.
Другие сальмоннелезы. В России в структуре заболеваемости кишечными инфекциями составляют от 20 до 50%. Вызываются S. Typhimurium и S. Entheritidis. Заражение происходит алиментарным путем, относится к антропозоонозам. Выделяют 2 формы:
1) Гастроинтестинальная, проявляется острейшим гастроэнтеритом, приводящим к обезвоживанию. Воспаление в кишечнике катаральное, м.б. геморрагическое.
2) Генерализованная форма протекает в виде сепсиса, септикопиемии.
Осложнения: токсикоинфекционный шок, ОПН, дисбактериоз, хроническое бактерионосительство.
ХОЛЕРА вызывается граммотрицательным жгутиковым микробом, имеющим форму запятой. В разное время холера становилась причиной величайших и продолжительных пандемий. Тяжелая диарея с выделением обильных водянистых каловых масс типа рисового отвара связана с действием эндотоксина холерного вибриона. Для холеры характерно развитие серозного или серозно- геморрагического энтерита, вовлекается желудок. В организме быстро развивается эксикоз (обезвоживание), наступает алгидный период холеры. У умерших резко выражено трупное окоченение (поза боксера, гладиатора). Кожа выглядит сухой, морщинистой (рука прачки). Трупная кровь густая и темная, в желчном пузыре «белая желчь». Иногда развивается постхолерная уремия. Еще реже отмечается холерный тифоид- дифтеритический колит, похожий на дизентерию.
ДИЗЕНТЕРИЯ относится к шигеллезам. Возбудители 4 вида шигелл: S. Disethtriae, S. Fleхneri, S.Sonnae. Дизентерия- строгий антропоноз, источник больной человек или бактерионоситель. Все шигеллы продуцируют эндотоксин, сальмонелла дизентерии выделяет экзотоксин, обладающими цитотоксическим, энтеротоксическим и нейропатическим действием. Инкубационный период 1-7 дней. Заражение происходит через рот. Инвазии возбудителя в тонкой кишке не происходит потому, что поверхностный цитопатический белок бактерий инактивируется трипсином поджелудочной железы. Шигеллы проникают в эпителий толстой кишки, мембраны колоноцитов разрушаются. Деструкция эпителия приводит к тому, что в слизистой оболочке толстой кишки появляются эрозии. Вазопаралитический эффект токсина обусловливает повышение сосудистой проницаемости - начинается экссудация.
Местные изменения происходят в толстой кишке (прямой и сигмовидной).
Стадии:
1) Катаральный колит,2)Фибринозный,3)Язвенный,4)Стадия заживления язв.
1 стадия (2-3 дня): отек, полнокровие, обилие слизи, микроскопически- десквамация эпителия, кровоизлияния, поверхностные некрозы с лейкоцитарной инфильтрацией. Иногда процесс заканчивается на этой стадии, после чего наступает выздоровление.
2 стадия (5-10 дн) фибринозного колита проявляется в дифтеритической форме. Отечная слизистая покрыта серовато- бурыми массами фибрина. Зона некроза увеличивается и пропитана массами фибрина. Отмечается диффузная лейкоцитарная инфильтрация. В интрамуральных нервных сплетениях вакуолизация и разрушение нервных клеток и волокон, что приводит к нарушению перистальтики толстой кишки.
3 стадия язвенного колита развивается на 10-12 сутки болезни. Язвы возникают после отторжения пленок, имеют причудливую форму, разные размеры и глубину. Края язв неровные, покрыты желтовато- серыми массами, большой диаметр язв направлен поперек просвета кишки.
4 стадия характеризуется процессами регенерации и продолжается около 1 мес. Дефекты заполняются грануляционной тканью, которая затем дифференцируется в фиброзную. Регенерация полная или неполная с образованием рубцов, деформирующих стенку кишки.
Особенности дизентерии у детей: морфологические изменения не выраженные в виде катарального, фолликулярного или фолликулярно- язвенного колита. Тяжесть состояния обусловлена эксикозом.
Осложнения дизентерии: кишечные и внекишечные. Кишечные; перфорация язв с последующим развитием перитонита или парапроктита, кровотечение из язв, рубцовые стенозы. Внекишечные осложнения: бронхопневмония, пилефлебитические абсцессы в печени, пиелонефрит, истощение и амилоидоз.
Общие изменения каких- либо характерных черт не имеют.
Сальмонеллезы. В России в структуре заболеваемости кишечными инфекциями составляют от 20 до 50%. Вызываются S. Typhmurium, S. Enteritidis, относится к антропонозам. Заражение происходит алиментарным путем. Сальмонелла выделяет эндотоксин. Выделяют две формы болезни: гастроинтестинальную и генерализованную.
Гастроинтестинальная характеризуется острейшим гастроэнтеритом, энтероколитом, приводящим к обезвоживанию. Воспаление катаральное, иногда с эрозиями и фибрином, может быть геморрагическое.
Генерализованная форма протекает в виде сепсиса, септикопиемии.
Осложнения: токсикоинфекционный шок, ОПН, дисбактериоз при неадекватной терапии, хроническое бактерионосительство
Дата добавления: 2015-02-22; просмотров: 91 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |
| Зависимое расстройство личности | | | Устройство приемного и функции отделения стационара. |