Читайте также:
|
Патогенез туберкулёза
Различают туберкулёз первичный и вторичный.
При первичном туберкулёзе микобактерия туберкулёза впервые поступает в организм.
При вторичном туберкулёзе происходит суперинфицирование.
Мукоцилиарный клиренс (МЦК) 2 реснички и слизь стараются недопустить контакта микобактерии туберкулёза с альвеолярными и тканевыми макрофагами. Если же система терпит сбой, то происходит контакт альвеолярного макрофага с микобактерией туберкулёза.
Происходит инвагинация возбудителя внутрь клетки с образованием фагосомы. Образуется фаголизосома от слияния фагосомы с лизосомой макрофага.
Исходы
1. Внутриклеточное размножение,
2. Переваривание возбудителя.
3. Гибель альвеолярного макрофага, если микобактерия туберкулеза не переваривается. При этом выделяются медиаторы воспаления - интерлейкин-1, который воздействуя на Т-лимфоциты вызывает себе помощь - интерлейкин-2. Интерлейкин-2 вызывает миграцию из тканей других макрофагов. Фосфатиды и другие вызывают неспецифические воспалительные изменения.
Образование основных иммунокомпетентных клеток из стволовых клеток крови образуются В-лимфоциты, которые продуцируют иммуноглобулины G, A, M.
При вторичном туберкулезе в легочной ткани и других органах остаются остаточные туберкулезные изменения (ОТП). Скапливается интерлейкин-1, который разрушает ткань, в результате чего развивается казеоз, поступление макрофагов и мононуклеаров в очаг затруднен, поэтому выраженной инфильтрации не наблюдается.
Еще Лаэннек писал, что суть процесса одинакова, все равно будет образовываться туберкулезный бугорок. Общие черты: альтерация, экссудация, пролиферация.
Этапы развития туберкулезного бугорка
1. Неспецифическое кровообращение, характеризующееся развитием гранулем гистоцитомакрофагальных (1-5 месяцев).
2. Параспецифическое воспаление. Гранулемы образуются в различных органах и тканях, стимулируя патологию их стороны.
3. Специфическое воспаление. Формируется патогномоничная туберкулезная гранулема. Часть альвеолярных макрофагов погибает, образуется детрит. На границе альвеолярных макрофагов и легочной ткани - формируется лейкоцитарный вал.
Из туберкулезных бугорков образуются туберкулезные очаги. Судьба туберкулезных бугорков может быть различна: рассасывание, организация, слияние Þ инфильтрат, распад Þ образование острой каверны.
Острая каверна как правило трехслойная:
1. Внутренний слой - пиогенный.
2. Второй слой слабо выраженный - грануляционная ткань.
3. Фибробласты и лейкоциты. Хроническая каверна имеет грануляционный соединительно-тканный слой, поэтому ее стенка толстая.
Классификация Турбана-Гергардта (начало ХХ в.)
1 стадия: легочное заболевание, ограниченное небольшим участком, как правило поражается верхушка и не переходит на ключицу, а при одностороннем процессе не спускается ниже 2-го ребра спереди.
2 стадия: поражается не более 1 доли не ниже 4-го ребра, или же двустороннее поражение до 2-го ребра.
3 стадия: характеризуется образованием полостей распада и все заболевания большей протяженности, чем 2-я стадия.
Дата добавления: 2015-02-22; просмотров: 96 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |