|
Читайте также: |
Дистрофии.
Дистрофия - это пат.процесс, в основе к/го лежат нарушения тканевого обмена, ведущие к структурным изменениям. Является одним из видов повреждения.
Сущность: заключается в том, что в результате нарушения биохим.процессов в клетке или ткани накапливается избыточное кол-во различных вещ-в. (встречающиеся в норме, но в большем кол-ве; характерные для этой ткани и в этом кол-ве, но в другом качестве; не встреч-ся в норме в организме или этой ткани).
Причины: расстройство ауторегуляции (ферментопатии); нар-ние функции транспорт-х систем трофики, ведущее к гипоксии; расстройство интегративных систем трофики, её эндокринной и нервной регуляции; доставка к тканям токсич-х метаболитов экзо- и эндогенного происхождения.
Механизмы: инфильтрация (избыт.поступление продуктов обмена из крови и лимфы, последующее их накопление обусл-но недостат-тью фермент-х систем), декомпенсация (фанероз; распад ультраструктур клеток и межклеточного вещ-ва, ведущий к нарушению метаболизма и накоплению продуктов обмена), извращенный синтез (синтез вещ-в, аномальных для ткани и организма).
Классификация: в зависимости от нарушенного вида обмена: белковые, жировые, углеводные, минеральные; в зависимости от локализации процесса: паренхиматозные, мезенхимальные, смешанные; в зависимости от распространенности: общие и местные; по происхождению: врожденные и приобретенные.
Примеры: паренх.дистрофии развиваются в высоко дифференц-х органах - сердце, печень, почки; переход одного вида дистрофии в другой практически не встречается; различные виды паренх.дистрофий составляют морфолог-кую сущность недостат-ти клетки, поэтому лежат в основе клин.синдрома, отражающего функц-ную недостат-ть органов.
Паренхиматозные липидозы.
Накапливаться могут триглицериды, эфиры холестерина, фосфолипиды. Чаще всего изменения происходит в печени, которая является главным органом в метаболизме жиров. Гистологически в цитоплазме выявляются оптически пустая вакуоль. Гистохимически выявляются при окраске замороженных срезов суданом 3, 4, осмиевой кислотой.
Жировой гепатоз - макроскопически печень увеличена, дряблая, поверхность гладкая, передний край закруглен, на разрезе глинистая с желтым оттенком - "гусиная печень". Гистологически: зональная, диффузная, пылевидная. 3 стадии в течении: жир.стеатоз, жир.стеатоз с мезенхимал. клет. реакциями, с начал. перестройки - предцирротическая. Причины: состояния, характер-ся гиперлипидемией (инфильтрация, жир по периферии); при нарушении питания вследствие недостатка белка в пище (трансформация); при интоксикациях (фанероз); при генетич. изменениях фермент-х систем; гипоксия. Значение: при незначительном накоплении функция органа не изменяется. Исход: на 1 и 2 стадии включения рассасываются за 2-4 недели, при неблагоприятном течении - некроз кк и цирроз печени.
Массивный некроз печени встреч-ся при эндо- и экзогенных интокс-х, а также при молниеносных течениях вирусного гепатита. Механизм - фанероз. Стадии: 1. большая желтая печень, 2. маленькая пестрая. Значение: острая почечная недостаточность. Исход: благопр-ный - цирроз печени, неблагопр-ный - смерть от печеночно-почечной недостаточности.
Жировая дистрофия миокарда. Причина - гипоксия, болезни крови, алкоголизм. Механизм - фанероз. Макроскопически сердце увеличено, камеры растянуты, миокард дряблый, с глин.оттенком. Под эндокардом левого желудочка видна желто-бурая исчерченность ("тигровая печень"). Микроскопически липиды в цитоплазме кардиомиоцитов, преимущественно по ходу вен и мелких венул. Значение: снижается сократительная способность миокарда. Исход при устранении причины благоприятный.
Мезенхимальные диспротеинозы.
К стромально-сосудистым диспротеинозам относят мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз. Нередко первые 3 процесса являются последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани. В основе этого процесса лежат накопление продуктов плазмы крови в основном вещ-ве в результате плазморрагии, деструкция элементов соед-ной ткани и образ-ние белковых или белково-полисахаридных комплексов. Амилоидоз отличается тем, что в состав этих комплексов входит не встречающийся обычно фибрилярный белок, синтезируемый клетками - амилоидобластами.
Мукоидное набухание - поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани с накоплением и перераспределением гликозаминоглаканов (ГАГ) за счет увеличения содержания гиалуроновой кислоты. К ГАГ примешиваются белки плазмы и гликопротеиды. Развивается гидратация и набухание межуточного вещ-ва. Микроскопически наблюдается феномен метахромазии - накопление хромотропных вещ-в, и желто-орандевый цвет при окраске пирфуксином. Макроскопически ткань сохранена, изменения устанав-ся только гистохимически при микроскопическом исслед-нии. Причины: гипоксия, инфекция, иммунопатология.Исход: полное восстановление или переход в фибриноидное набухание.
Фибриноидное набухание - глубокая и необратимая дезорганизация соед-ной ткани, в основе которой лежит деструкция ее основного вещ-ва и волокон с резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Фибриноид - сложное вещ-во, в составе которого белки и плисахариды распад-ся коллаг-х волокон, основного вещ-ва и плазмы, а также клеточные нуклеопротеиды. Обязательный компонент - фибрин. Микроскопически пучки коллагеновых волокон гомогенные, эозинофильны, резко ШИК-положительны. Макроскопически - внешне органы не изменены. Причины: инфекционно-аллергические, ангионевротические реакции (системный характер); воспаление, особенно хроническое (местно). Исход: некроз, склероз или гиалиноз. Значение: ведет к нарушению или прекращению функции органа.
Дата добавления: 2015-02-16; просмотров: 76 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |