Читайте также:
|
Воспраление развивается на территории гистиона и складывается из следующих фаз:
Альтерация,2.экссудация,3.пролиферация гематогенных и гистиогенных клеток
Альтерация-повреждение ткани,является инициальной фазой воспаления и проявляется дистрофией и некрозом.В эту фазу происходит выброс биологически активных веществ-медиаторов воспаления.Медиаторы могут быть плазменного(гуморального) и клеточного(тканевого) происхождения.
Экссудация-фаза,быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов.Она складывается из следующих стадий:реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови,повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла,экссудация составных частей плазмы крови,эмиграция клеток крови,фагоцитоз,образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата
Пролиферация(размножение) клеток является завершающей фазой воспаления,направленной на восстановление поврежденной ткани.Возрастает число мезенхимальных камбиальных клеток,В- и Т-лимфоцитов,моноцитов.При размножении клеток в очаге воспаленя наблюдаются клеточные дифференцировки и трансформации:камбиальные мезенхимальные клетки дифференцируются в фибробласты;В-лимфоциты дают начало образованию плазматических клеток;Т-лимфоциты не трансформируются в др формы.Моноциты дают начало гистиоцитам и макрофагам.Макрофаги могут быть источником образования эпителиоидных и гигантских клеток.
Исход воспаления зависит от его этиологии и характера течения,состояния организма и структуры органа,в котором оно развивается.Продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фагоцитарной резорбции,происходит рассасывание продуктов распада.Благодаря клеточной пролиферации очаг воспаления постепенно замещается клетками соединительной ткани.Если очаг воспаления был небольшим,может наступить полное восстановление предшествующей ткани.При значительном дефекте ткани на месте очага образуется рубец.
28.Серозное и фибринозное воспаление:причины,характеристика экссудата, примеры, осложнения,исходы.
Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата,содержащего дол 2% белков и небольшое количество клеточных элементов.Течение,как правило,острое.Возникает чаще в серозных полостях,слизистых и мозговых оболочках,реже-во внутренних органах и коже. Морфологическая картина. В серозных полостях накапливается серозный экссудат-мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают слущенные клетки мезотелия и единичные нейтрофилы, оболочки становятся полнокровными. При воспалении слизистых оболочек к экссудату примешивается слизь и слущенные клетки эпителия, возникает серозный катар. Причиной серозного воспаления являются различные инфекционные агенты(микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк),воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация. Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах(печень,сердце,почки) в исходе серозного воспаления при его хроническом течении иногда развивается склероз.Значение определяется степенью функциональных нарушений.В полости сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца,в плевральной полости приводит к коллапсу легкого.
Фиброзное воспаление характеризуется образованием экссудата,богатого фибриногеном,который в пораженной ткани превращается в фибрин.Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тробмопластина.Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках,реже-в толще органа. Морфологическая картина.На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка.В зависимости от глубины некроза,вида эпителия пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло и поэтому легко отделяется либо прочно и поэтому отделяется с трудом. В первом случае говорят о крупозном,а во втором-о дифтеритическом варианте воспаления.
Крупозное воспаление возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином.Пленка рыхло связанная с подлежащей тканью,делает слизистую или серозную оболочку тусклой.Слизистая оболочка утолщается, набухает. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрытой волосяным покровом-нитями фибрина. Дифтеритическое воспаление развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином.Оно развивается на слизистых оболочках.Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее вознакает глубокий дефект. Причины фибринозного воспаления разные:оно может вызываться диплококками Франкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактерии туберкулеза.Исход фибринозного воспаления неодинаков.На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты-язвы,при крупозном воспалении они поверхностные, при дифтеритическом-глубокие и оставляют после себя рубцовые измнения. На серозных оболочках возможно рассасывание фиброзного экссудата.Нередко массы фибрина подвергаются подвергаются организации. В исходе фибринозного воспаления может произойти полное зарастание серозной полости соединительной тканью-ее облитерация.
Дата добавления: 2015-02-16; просмотров: 84 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |