Читайте также:
|
|
Причиной воспаления является любой фактор, способный вызвать повреждение тканей, - флогоген (от лат. phlogosis - воспаление; синоним термина inflammatio). Различают флогогены внешние и внутренние. Чаще встречается воспаление, вызванное экзогенными агентами. Внешние флогогены по своей природе могут быть биологическими (чаще всего инфекционными - бактерии, риккетсии, вирусы, грибки, животные-паразиты), физическими (механическая, термическая, лучевая энергия), химическими (кислоты, щелочи, боевые отравляющие вещества, скипидар, кротоновое и горчичное масла и т.д.). Внутренними причинами воспаления чаще всего являются очаг некроза ткани, гематома, образовавшиеся камни, отложение солей, иммунные комплексы и др.
Поскольку наиболее частой причиной воспаления являются инфекционные агенты, его делят по этиологии на инфекционное (септическое) и неинфекционное (асептическое).
Любое воспаление включает 3 основных компонента:
• альтерацию - повреждение клеток и тканей;
• расстройство микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией;
• пролиферацию - размножение клеток и восстановление целостности ткани.
Соответственно различают: альтеративное воспаление, экссудативное воспаление, пролиферативное (продуктивное) воспаление и - как его отдельный вариант - гранулематозное воспаление.
Патогенез воспаления представляет собой сложное сочетание нервных, гуморальных и эффекторных механизмов, лежащих в основе большого числа воспалительных феноменов, составляющих вышеперечисленные явления
Альтеративные явления при воспалении включают тканевой распад и усиленный обмен веществ («пожар обмена»), приводящие к ряду физико-химических изменений в воспаленной ткани: накоплению кислых продуктов (ацидоз, или Н+-гипериония), увеличению осмотического давления (осмотическая гипертензия, или гиперосмия), повышению коллоидно-осмотического, или онкотического, давления (гиперонкия).
В зависимости от силы повреждающего агента, интенсивности и локализации воспаления морфологические проявления альтерации широко варьируют: от едва заметных структурно-функциональных изменений до полной деструкции (некробиоз) и гибели (некроз) тканей и клеток
Роль интерлейкинов:
Интерлейкин 1 выделяется макрофагами вызывает активацию тучных клеток.
Интерлейкин 1 выделяется макрофагами вызывает активацию тучных клеток. Увеличивает прекоагулирующую активность клеток сосудов эндотелия, увеличивает чувствительность клеток и тканей к факторам некроза опухоли, способен развить лихорадку
Интерлейкин 2 снижает АД, снижает тонус сосудов, способствует развитию сердечной недостаточности
Интерлейкин 12 увеличивает агрегацию тромбоцитов, снижает АД, снижает мозговое кровообращение.
Интерлейкин 1,6, фактор некроза опухоли влияют на иммунный ответ, осуществяется при общей реакции на воспаление (лихорадка,лейкоцитоз, увелицение СОЭ)
Дата добавления: 2015-02-16; просмотров: 150 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |