Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА.

_Азотистое равновесие.- количество потребляемого азота с пищей соответствует количеству азота выводимого из организма. _Положительный азотистый баланс.- накопление азота в ор- ганизме происходит при физиологическом и патологическом состоя- ниях, сопровождающихся повышением биосинтеза белков и нуклеоти- дов, что наблюдается в растущем организме, при беременности, при введении гормонов анаболического действия, в период рекон- валесценции после болезни. _Отрицательный азотистый баланс.- снижение количества азо- та в организме, что имеет место при потере белков или большом расходе их организмом. При этом азота выводится больше, чем поступает. Это может быть при голодании - полном или частич- ном, при тиреотоксикозе, инфекционной лихорадке, ожогах, по- носах, кровопотере. _Гипопротеинемия.- возникает, главным образом, за счет снижения количества альбуминов, синтезируемых печенью. Может быть приобретенной (при голодании, заболевании печени, нару- шении всасывания белков) и наследственной. _Протеинурия. - потеря белков с мочой. _Гиперпротеинемия.- связана в основном с изменением содер- жания глобулинов за счет повышения гамма-глобулинов, синтези- руемых плазматическими клетками (клетками иммунной системы), а также альфа- и бета-глобулинов, синтезирующихся печенью.

36) Гипергликемия. НАРУШЕНИЕ МЕЖУТОЧНОГО ОБМЕНА. НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ ТРАНСПОРТНОГО ЗВЕНА ОБМЕНА ГЛЮКОЗЫ. Углеводн. обмен: 1) колебания уровня в крови сахара натощак: периодич. потемнение в глазах (изменения осмотич. св-в плазмы в камерах глаза) 2) нарушение толерантности к глюкозе- самый ранний признак: на 100 г воды 75 г глю выпивают: показатели: Натощак – Здор-≤5,55, НТГ≤6,7, СД ≥ 6,7; Через 2 часа здор.≤ 7,8,НТГ ≥7,8, но ≤11,1, СД больше 11.1; Максимальное содержание сахара в крови через 30-45 мин не должно превышать почечный порог (9,9) 1. Резервирование гликогена и превращение жира в глюкозу усили­вается под вл-м инсулина (чаще всего при возбуждении парасимпати­ческой нс) к-ый одновременно тормозит глюконеогенез и способствует утилизации глюкозы тканями.2.Поступление глю в кровь, что связано с распадом гликогена печени и ГНГ - усиливается под влиянием симпатич.импульсов, гормонов-тироксина, глюкагона, адреналина; глюконеогенез усиливается глюкокортикоидами 3. Аэробн и анаэробн фазы энергетич утилизации глюк под влиянием симпатич нс, тироксина, глюкагона, ад­реналина и глюкокортикоидов.ГИПЕРГЛИКЕМИЯ бывает алиментарной, эмоциональной, гормо­нальной. Эмоциональная - нервно-гуморальной природы. Гормональная -при тиреотоксикозе (активация фосфорилазы), при акромегалии, болезни Иценко-Кушинга. наблюдается лишь при не­достатке инсулина. вышеперечисленные предпосылки гипергли­кемии не проявляются при достаточном количестве инсулина, но при дли­тельных воздействиях факторов, вызывающих гипергликемию, может воз­никнуть вторичное снижение синтеза инсулина (истощение В-клеток под­желудочной железы). Наркоз-морфинный, эфирный, хлороформный -снимает сдерживающее влияние коры на подкорку, усиливается симпати­ч импульсация- гипергликемия. Наркоз барбитуратами - гиперглике­мию не дает, так как угнетается стволовая часть головного мозга. При ги­пергликемии наблюдается галактозурия, фруктозурия, пентозурия (при обильном приеме вишен, чернослива). Почечная глюкозурия бывает при нарушении реабсорбции глюкозы в почках. Алиментарная гипергликемия продолжается в течение 2-3 часов после приема больших количеств легко-усваиваемых углеводов. В развитии первой ее фазы большое значение имеет нервно-рефлекторный компонент (рефлекс с рецепторов полости рта, интерорецепторов слизистой желудка на симпатические нервы - рас­пад гликогена в печени). Второй этап - в результате поступления самой глюкозы из кишечника. Третья фаза-гипогликемическая за счет нарастания образования инсулина. Затем вновь следует вторичная гипергликемия с последующим волнообразным затуханием.

. Гипогликемия

ГИПОГЛИКЕМИЯ развивается при а) возбуждении парасимпатической нервной системы за счет усиления синтеза гликогена в печени и усиления превращения глюкозы в жир усиливается; за счет усиленной секреции инсулина тормозится распад гли­когена;б)стабильная гипогликемия бывает при опухолях в мозгу, локали­зующихся в местах «сахарного центра», при опухолях В-клеток поджелу­дочной железы; в)при усиленной мышечной работе, при гипофизарной кахексии-атрофия гипофиза, при разрушении надпочечников (при отсутствии глюкокортикоидов резко растормаживается действие инсулина, так как глюкокортикоиды угнетают активность глюкокоиназы);г) при тяжелых поражениях печени; д)при гиперфункции инсулярного аппарата.

Проявлением гипогликемии прежде всего, является поражение функ­ции ЦНС: в нервной ткани гликогена очень мало, нервная клетка получает энергию исключительно за счет углеводов. Вначале наступает возбуждение, а затем быстро оно переходит в торможение (при концентрации сахара в крови 40-45% мг и ниже). При гипогликемии отдельные симптомы объяс­няются компенсаторным усилением секреции адреналина и возбуждением симпатической нервной системы (расширение зрачков, ускорение пульса и т.д.), направленные препятствованию дальнейшего снижения уровня сахара в крови. В то же время, имеются симптомы повышенной возбудимости и парасимпатической нервной системы (вазомоторные расстройства, непро­извольная дефекация и мочеиспускание, сонливость, судороги, потливость, дрожь, амнезия, афазия, потеря сознания, коматозное состояние). На фоне возбуждения симпатической нервной системы все же преобладают симпто­мы возбуждения парасимпатической нервной системы.

37) Отёки

избыточн накопл-е ж-ти в тканях орг-ма и серозных полостях, проявляющееся увеличением объема тканей и изм-м емкости серозной полости, изменением физических свойств и наруш-м ф-ий отечных орг-в и тканей

отек местный (локализованный ) связан с задержкой жидкости в ограниченном участке тканей тела или органа (напр. Отек мозгаОтек легкихОтек конечностей) Общий(генерализованный) проявл-е положитю водного баланса орг-ма вцелом (напр. Отеки при сердечной недостаточностиЦиррозах печени нефротические и нефритические Водянка беременных кахексические идиопатические, в результате хронических потерь организмом калия при злоупотреблении приемом слабительных средств)

Основные факторы, ведущие к нарушению местного баланса воды: Повышение гидростатического давления в капиллярах.Снижение онкотического давления плазмы крови.Повышение онкотического давления интерстициальной жидкости.Нарушение оттока лимфы.Повышение проницаемости капилляров. Снижение тканевого механического давления. Факторы, способствующ развитию отеков: снижение тканевого давления при обеднении соединительной ткани коллагеномс повышением ее рыхлости, например, при освобождении гиалуронидазы, что наблюдается при воспалительных и токсических отеках;низкое давление в плевральной полости облегчает развитие гидроторакса при общих отеках у больных с недостаточностью кровообращения.; положительных водный баланс организма имеет в своей основе избыточную задержку почками натрия