Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Фізико-хімічні властивості крові

Білет

Білет.

Кров складається з плазмі крові и форменних елементів (клітін), якіх у хребетнихтварин и людини є 3 групи:
еритроцити
лейкоцити
Тромбоцити (віробляються кровотворнімі органами).
Еритроцити в кров'яному руслі є носіямі групових властивостями. Формені Елементизвичайна становляться 40-45% об'єму крові, плазма - 55-60%. Відносна Сталістькількості форменних елементів крові регулюється нейрогуморальними механізмамі.До складу крові входять Білки, вуглеводі, ліпіді, мінер. речовіні, вода.
Хімічний склад, реакція середовища (pH) та Інші хіміко-фізічні Параметри кровівідносно сталі. Це забезпечується механізмамі гомеостазу. Кількість крові убезхребетних тварин у відношенні до Масі тіла колівається від 20 до 60%, у хребетних - від 1,7 до 10%, у людини - близьким 7%. При різніх патологічніх станахорганізму можут вінікаті Зміни в крові, Дослідження якіх має велике діагностічнезначення. Вивчення крові займається гематологія

Білет

Функції крові

Транспортна Поживна – кров розносить по тілу поживні речовини від кишечнику або з місць їх накопичення (глюкозу з печінки). Завдяки цій функції кров відносять до трофічних тканин. Видільна(Екскреторна) полягає у видаленні з клітин та тканин організму кінцевих продуктів обміну речовин. Дихальна — перенос кисню від легень до тканин та вуглекислого газу від тканин до легень; Регуляторна – кров розносить по організмові фізіологічно активні речовини, які регулюють та об’єднують діяльність різних органів та систем, тобто здійснює гуморальну регуляцію функцій організму. Терморегуляторна, тобто збереження сталості температури тіла. Ця функція здійснюється за рахунок фізичних властивостей води плазми крові. Кров рівномірно розподіляючись в організмі створює умови або для тепловіддачі (посилюючи рух крові в капілярах шкіри), або для збереження тепла (розширюючи судини внутрішніх органів). Захисна – лейкоцити крові забезпечують фагоцитоз, а також виділення антитіл проти антигенів; здатність крові до зсідання, внаслідок чого припиняється кровотеча (тромбоцит). Гомеостатична (підтримання динамічної сталості внутрішнього середовища організму) досягається завдяки тому, що кров, омиваючи усі органи і тканини, здатна нормалізувати склад внутрішнього середовища під контролем нервової системи. Трофічна

Білет

Гру́па кро́ві — це тип крові, що характеризується наявність або відсутністю певних успадковуваних антигенів на поверхні еритроцитів. Такими антигенами можуть бути білки, вуглеводи,глікопротеїни або гліколіпіди, в залежності від системи груп крові. У людини відомо близько тридцяти систем груп крові, серед яких найважливішими є система ABO та ситсема Rh. У разіпереливання крові, тільки несумісність за цими двома системами, може становити серйозну загрозу для здоров'я, несумісність за іншими, такими як MNS, Duffy, Kell, Lewis, має наслідком дуже слабку реакцію, або ж вона взагалі відсутня.^[1]

За системою AB0 є два основні білки еритроцитів (гемаглютиногени), позначаються літерами А і В (латинський алфавіт), та два додаткові білки плазми (гемаглютиніни)- Альфа та Бета(грецький алфавіт). Відсутність гемаглютиногенів позначають цифрою "0". За їхньою наявністю чи відсутністю визначають чотири групи крові:

§ без аглютиногенів та з обома аглютинінами — (0) відома також як І

§ тільки з аглютиногенами А та з аглютиніном бета — (А) відома також як ІІ

§ тільки з аглютиногенами В та з аглютиніном альфа — (В) відома також як ІІІ

§ з обома аглютиногенами та без аглютинінів — (АВ) відома також як IV

Три групи крові було відкрито Ландштайнером та Янським в 1900 році, а за два роки була відкрита й четверта (1901—1907 рр.). Саме Ландштайнер ввів позначення 0, А, В (AB0). Звична жителям колишнього СРСР номенклатура за номерами (І-IV) — це позначення груп крові за Янським. Цей чеський вчений відкрив їх незалежно від Ландштайнера (згідно з історичними джерелами, наукова стаття Янського про визначення трьох типів крові у людини була опублікована на 4 місяці раніше за подібну статтю Ландштайнера).

Кожна з цих груп може містити або не містити ще один білок еритроцитів — резус-фактор(Rh).

Вірне визначення групи крові та резус-фактора життєво важливе для людини при переливанні крові(гемотрансфузії), тому що несумісність крові донора і реципієнта за групою чи резус-фактором може призвести до аглютинації, гемолізу еритроцитів і/чи згортання крові з можливістю смерті пацієнта — гемотрансфузійний шок.

Також, вірне визначення резус-фактора у батків майбутньої дитини, дозволяє попередити виникнення резус-конфлікту та загибель плоду (акушерство).

Резус-фактор - це антиген (білок), який лежить на поверхні еритроцитів, червоних кров'яних тілець. Близько 85% людей мають цей самий резус-фактор і, відповідно, є резус-позитивними. Інші ж 15%, які його не мають, є резус-негативними. Зазвичай негативний резус-фактор ніяких неприємностей його хазяїну не приносить.

Індивідуально, в залежності від людини, на поверхні червоних кров'яних тілець може бути чи не бути "резус-фактор". Цей термін відноситься тільки до більш імуногенного антигену D резус-фактора системи групи крові або до негативного резус-фактору системи групи крові. Як правило, статус позначають суфіксом Rh+ для позитивного резус-фактора (який має антиген D) або негативний резус-фактор (Rh-, що не має антигену D) після позначення групи крові по системі ABO. Тим не менше, інші антигени цієї системи групи крові також є клінічно значимими.

Білет

Плазма крові (від грец. Πλάσμα - щось сформоване, утворене) - рідка частина крові, в якій зважені формені елементи. Процентний вміст плазми в крові становить 52-60%. Макроскопічно являє собою однорідну прозору або кілька каламутну жовтувату рідину, що збирається у верхній частині судини з кров'ю після осадження формених елементів. Гістологічно плазма є міжклітинним речовиною рідкої тканини крові.
Центрифуги-сепаратори розділяють кров на еритромаси і плазму. Плазма крові складається з води, в якій розчинені речовини - білки (7-8% від маси плазми) та інші органічні і мінеральні сполуки. Основними білками плазми є альбуміни - 4-5%, глобуліни - 3% і фібриноген - 0,2-0,4%. У плазмі крові розчинені також поживні речовини (зокрема, глюкоза і ліпіди), гормони, вітаміни, ферменти та проміжні і кінцеві продукти обміну речовин, а також неорганічні іони.
У середньому 1 літр плазми людини містить 900-910 г води, 65-85 г білка і 20 г низькомолекулярних сполук. Щільність плазми становить від 1,025 до 1,029, pH - 7,34-7,43.
Існує велика практика збирання донорської плазми крові. Плазма відділяється від еритроцитів центрифугуванням за допомогою спеціального апарату, після чого еритроцити повертаються донору. Цей процес називається плазмаферезом.
Плазма з високою концентрацією тромбоцитів (багата тромбоцитами плазма, БоТП) знаходить все більше застосування в медицині як стимулятора загоєння і регенерації тканин організму. В даний час на основі БоТП російськими лікарями розроблена багатофункціональна медична методика Плазмоліфтінг, використовувана в стоматології та косметології.

Білет

Клітини крові представлені еритроцитами, лейкоцитами та тромбоцитами.
Еритроцити
Еритроцити, або червоні кров'яні тільця, становлять основну масу формених елементів крові. Відкрив їх італійський лікар Марчелло Мальпігі у 1661 р. У ссавців вони округлої форми, двоякоувігнуті, без'ядерні. Еритроцити птахів, амфібій, рептилій і риб мають ядра. Через відсутність ядра еритроцити споживають у 200 разів менше кисню, ніж їх попередники — еритро- та нормобласти, які мають ядра. Основна функція еритроцитів транспортна. Вони поставляють клітинам кисень, поживні речовини, а від клітин забирають вуглекислий газ. Крім того, еритроцити беруть участь у регуляції рН крові, адсорбують на своїй поверхні деякі отрути. Кількість їх у різних тварин різна.
У людини кількість еритроцитів коливається у межах 4,5-5,5 млн в 1 мм3. Якщо всі червонокрівці людини покласти в один ряд, то довжина такого ланцюга дорівнюватиме 187 тис. км.
Збільшення кількості еритроцитів називається еритроцитозом, а зменшення — еритропеніею. Еритроцитоз має місце при зниженні барометричного тиску, хронічних захворюваннях легень, серця, пов'язаних з гіпоксією, яка активізує еритропоез. Еритропенія настає при кровотечах, різних формах анемій та інших хворобах.
Поверхня еритроцитів у 1600 разів більша за поверхню тіла тварин. У корови загальна поверхня еритроцитів — 16 000 м2, що перевищує 1,5 га (Ярослав С. Ю., 1965).
Мембрана еритроцитів складається з двох шарів фосфоліпідів і такої ж кількості шарів мономолекулярних білків. Вона майже не пропускає катіонів натрію та калію, але легкопроникна для аніонів HCOj та СГ, а також для кисню, вуглекислого газу, води.
Структура еритроцитів губчаста, насичена білковим пігментом — гемоглобіном.
Гемоглобін — основна складова частина еритроцитів, яка забезпечує дихальну функцію крові. Належить до групи хромопротеїдів складних білків.
Його молекулярна маса близько 70 000. У процесі гідролізу гемоглобін розпадається на білок глобін (96%) та небілкову, простетичну групу гем (4%), що містить двовалентне залізо.
Розміщення тварин в еволюційному ряду визначається кількістю гемоглобіну. У риб, наприклад, на 1 кг живої маси гемоглобіну небагато, у рептилій та амфібій — дещо більше, ще більше його у птахів. У ссавців вміст його в 27 разів більший, ніж у риб (Коржуєв П.).
Гемоглобін з'єднується з киснем, утворюючи нестійку сполуку — оксигемоглобін (НЬ + О2 -> НЬО2), який надає крові червоного кольору.
З'єднання гемоглобіну з киснем залежить від концентрації цього газу в навколишньому середовищі. Якщо в легенях найбільше кисню, то гемоглобін, згідно з законом дифузії газів, майже повністю перетворюється в оксигемоглобін. У капілярах тканин напруження кисню дуже низьке, внаслідок чого він відділяється під гемоглобіну і використовується клітинами в процесі обміну речовин. Оксигемоглобін, віддавши кисень, називається відновленим, або редукованим, гемоглобіном.
Гемоглобін також легко з'єднується з окисом вуглецю, або чадним газом, утворюючи стійку сполуку — карбоксигемоглобін (НЬСО). Це отруйна речовина, нездатна приєднувати кисень. Окис вуглецю має значну спорідненість з гемоглобіном. Так, 0,1% СО в повітрі може перетворити 80% гемоглобіну в НЬСО. При отруєнні чадним газом необхідно дихати свіжим повітрям.
Вдихання чистого кисню збільшує розщеплення НЬСО в 20 разів (Косицький Г. І., 985).
Сполука гемоглобіну з вуглекислим газом називається карбоге-моглобівом (НЬСО2).
Під впливом сильних окислювачів (бертолетова сіль, анілін, перманганат калію) гемоглобін перетворюється в метгемоглобін (MetHb), де залізо з двовалентного перетворюється в тривалентне. У сільськогосподарських тварин кількість метгемоглобіну збільшується при отруєнні нітратами. Нагромадження метгемоглобіну в організмі у великій кількості викликає смерть.
Різноманітність сполук гемоглобіну можна встановити спектроскопією (рис. 5). Гемоглобін має одну широку смугу поглинання в жовто-зеленій частині спектра. Оксигемоглобін утворює дві смуги поглинання між лініями D та Е. Спектр карбоксигемоглобіну мало відрізняється від спектра оксигемоглобіну.

Білет

Система крові містить у собі 3-компоненти:

• органи кровотворення або гемопоезу;
• органи кроворуйнування або гемодіерезу;
• периферична кров (циркулююча і депонована фракції).

Численні форми патології і реактивні зміни в системі крові умовно можна
об’єднати у 5-ть груп.

I. Типові форми патології і реактивних змін загального об’єму,
співвідношення плазми і формених елементів крові.

V. Типові форми патології зсідаючої та протизсідаючої систем крові
(порушення гемостазу).

• Типові форми патології і реактивних змін загального об’єму,
співвідношення плазми і формених елементів крові

Об’єм крові у дорослих людей складає 6-8 % від об’єму тіла, тобто в середньому близько 5 л. При цьому 3,5-4 л циркулює в судинному руслі (циркулююча фракція крові), а 1,5-2 л депоновано в судинах органів черевної порожнини, легень, підшкірної клітковини й інших тканин (депонована фракція). Формені елементи складають 36-48 % від загального об’єму крові, що є гематокритним показником або гематокритом.

При різних патологічних процесах, хворобах і хворобливих станах може мінятися як загальний об’єм крові, так і співвідношення її формених елементів і плазми. Виходячи із цього розрізняють:

1) Нормоволемію.
2)Гіповолемію.
3) Гіперволемію.

Нормоволемії:
а) олігоцитемічна,
б) поліцитемічна.

Олігоцитемічна нормоволемія характеризується нормальним загальним об’ємом крові при зменшенні кількості її формених елементів, головним чином еритроцитів, що супроводжується падінням величини гематокриту нижче 36 %.
Причинами олігоцитемічної нормоволемії найбільш часто є:
а) масовий гемоліз еритроцитів, б) пригнічення гемопоезу (головним чином еритропоезу),
а також в) гостра крововтрата. Прояви такого станувизначаються факторами анемії і гіпоксії.

Поліцитемічна нормоволемія характеризується нормальним загальним об’ємом крові при збільшенні числа її формених елементів, що супроводжується збільшенням гематокриту вище 48 %.

Причинами поліцитемічної нормоволемії найбільше часто є:
а) інфузії фракцій формених елементів крові (еритроцитарної, лейкоцитарної чи тромбоцитарної маси);
б) хронічні гіпоксичні стани, які характеризуються поліцитемією у результаті активації еритропоезу і розвитку еритроцитозу;
в) еритремія («щира поліцитемія», чи хвороба Вакеза), що є різновидом хронічного лейкозу.

Проявляється такий стан розладами мікрогемоциркуляції у зв’язку із згущенням крові, підвищенням її в’язкості й утворенням тромбів. Цеобумовлює уповільнення кровотоку (аж до стазу) у судинах
мікроциркуляторного русла і зниження інтенсивності транс капілярного обміну. Крім того, значна поліцитемія, як правило, супроводжується розвитком артеріальної гіпертензії (у зв’язку з підвищенням опору викиду крові із серця і як наслідок - збільшенням його ударного об’єму).

Білет

емостазіологія (наука про гемостаз) і її розділ коагулологія (наука про згортання крові) утворили велику галузь медичних знань, без яких не може обійтися лікар будь­якої спеціальності. Прогрес знань про гемостаз переважно обумовлений швидким розвитком методологічних аспектів коагулології, створенням нових стандартизованих тестів, детальним дослідженням властивостей тромбоцитів, їх ультраструктури і продуктів деградації фібрину й фібриногену.

Дослідження системи гемостазу має первинне значення для діагностики різних видів кровотеч, тромбоемболічних синдромів, тромбофілічних станів і синдромів дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, у тому числі при критичних і термінальних станах. Динамічний контроль за станом цієї системи необхідний також при проведенні антитромботичної терапії в процесі консервативного та хірургічного лікування серцево­судинних захворювань, ішемій і інфарктів органів, великого числа акушерських ускладнень і захворювань новонароджених.

Згортання крові — багатоступінчастий ферментативний процес, у якому беруть участь білки­протеази, неферментативні білки — акселератори процесу й кінцевий субстратний білок — фібриноген. Важливою особливістю гемокоагуляційного каскаду є те, що активація і взаємодія факторів згортання крові майже на всіх етапах процесу проходять на вільних плазмових фосфоліпідних мембранах. Таку особливість фіксації й активації факторів згортання мають тільки повернені до зовнішньої сторони мембрани головки негативно заряджених фосфоліпідів — фосфотидилсерину, фосфатидилетаноламіну тощо. Показано, що ряд видів гіперкоагуляції пов’язаний із надлишком у плазмі крові фосфоліпідних мембран, причому їх видалення дає можливість переводити підвищене згортання крові в понижене.

Єдина системи згортання крові, будучи компонентом гемостазу, поділяється на дві функціональні системи: згортальну та протизгортальну. Згортальна система включає 15 факторів згортання плазми, 11 факторів тромбоцитів та інших тканин. Основна функція згортальної системи — утворення кров’яного тромбу. Протизгортальна система крові підтримує кров у рідкому стані, попереджуючи активацію нормального функціонування згортальної системи, розчиняючи утворені фібринові і кров’яні тромби, що порушують гемодинаміку і тканинний метаболізм. Цю функцію виконують антикоагулянти й фібринолітичні компоненти — антикоагулянтна й фібринолітична (плазмінова) системи.

У здоровому організмі єдиний механізм згортального процесу функціонує так, що швидкість згортання крові, антикоагуляція й фібринолітична активність забезпечують рідкий стан крові і попереджують потрапляння надлишкової кількості крові в тканини, зупиняють крововтрату при ушкодженні судин.

Кров людини складається із двох фаз: щільної — формені елементи і рідкої — плазма, але в процесі згортання морфологічно дисоціюється на три фракції — згусток, сироватку й вільні формені елементи. Порушення морфологічної дисоціації відображає зміни механізмів нормального гемостазу, що викликає кровоточивість і тромбоз.

Як і інші плазмові протеолітичні системи, система згортання крові може функціонувати за двома механізмами:

— за внутрішнім, у якому спостерігається послідовна активація факторів XІІ, XІ, ІX + VІІІ, X + V і ІІ;

— зовнішнім (швидким), який запускається надходженням ззовні тканинного фактора (фактор ІІІ або TF), до складу якого входить апопротеїн ІІІ і фосфоліпід. TF + фактор VІІа утворюють активний комплекс, під впливом якого активуються в присутності іонів кальцію і фосфоліпідних мембран фактори X + V і ІІ. Активований фактор X не тільки переводить протромбін (фактор ІІ) у тромбін (фактор ІІа), але й ретроградно активує комплекс «TF­фактор — VІІа».

Обидва шляхи сходяться на факторі X, у результаті чого вони змикаються й до утворення фібрину зливаються в єдиний потік. Але зовнішній та внутрішній механізми початкового етапу згортання крові не відокремлені повністю один від одного. Вони взаємодіють між собою шляхом взаємної активації факторів XІІ і VІІ, VІІ і ІX.

Фактор XІІІ — фібрин­стабілізуючий фактор, фібриназа, фактор Лакі — Лоранда. Визначається в судинній стінці, тромбоцитах, еритроцитах, нирках, легенях, м’язах, плаценті. У плазмі знаходиться у вигляді проферменту, сполученого з фібриногеном, та складається із двох A­субстанцій (активний компонент) та двох B­субстанцій (транспортний білок) (рис. 3).

Фактор XІІІ під впливом тромбіну перетворюється на активну форму (XІІІа). У здорових людей його вміст становить 80–120 %. 10 % фібринази забезпечує повноцінний гемостаз, 2 % цього фактора достатньо для зупинки крово­течі.

Тромби, утворені в присутності фібринази, дуже повільно піддаються лізису. При зниженні активності фактора XІІІ згустки дуже швидко розпадаються, навіть якщо фібринолітична активність крові нормальна.

Установлено, що зниження активності фібринази супроводжується зменшенням адгезивності й агрегації кров’яних пластинок, навпаки, при підвищенні активності фібринази ці властивості тромбоцитів підвищуються. Ось чому зниження або підвищення активності фібринази розглядають як фактор геморагічного або тромботичного ризику.

У хворих із тромбоемболічними ускладненнями, атеросклерозом, в оперованих, породіль, у пацієнтів після введення адреналіну, глюкокортикоїдів активність фібринази підвищена, а у хворих із променевою хворобою, лейкозом, цирозами, лімфомою, ДВС­синдромом, після приймання непрямих антикоагулянтів її активність знижена.

Описаний уроджений дефіцит фібринази, що успадковується за автосомно­рецесивним шляхом, переважно чоловіками. Першою клінічною ознакою дефіциту фібринази у 80 % хворих буває довготривала (протягом днів, тижнів) кровотеча з пупкової рани. Кровоточивість відбувається за петехіальним типом. Відмічається сповільнене заживлення ран, погано зростаються переломи. Усі параметри в коагулограмі, крім зниження рівня фактора XІІІ у плазмі, залишаються в нормі.

Уроджену недостатність фактора XIIІ підо­зрюють в дітей із тенденцією до кровотеч у період новонародженості та молодих людей із тенденцією до кровотеч (після хірургічних втручань), для яких характерні нормальні показники коагулограми.

Уроджена недостатність фактора XIIІ зустрічається рідко (1: 2–5 млн) та проявляється тяжкими кровотечами — постнатальні умбілікальні кровотечі, внутрішньочерепні крововиливи, внутрішньосуглобові та м’язові крововиливи, погане заживлення ран, часті викидні.

При діагностуванні уродженої недостатності фактора XIIІ рекомендована довічна профілактика призначенням фактора XIIІ кожні 4–6 тижнів.

Так, при уродженій недостатності фактора XIIІ А­антиген у плазмі не визначається, при набутій — виявляється антиген до фактора XIIІ.

Отже, фактор XIII відіграє важливу роль у системі гемостазу. Уроджена недостатність фактора ХІІІ часто не визначається, набута недостатність може бути асимптоматичною. Передопераційні рівні антигенів до фактора XIIІ можуть бути предикторами до розвитку кровотеч (в операційному та післяопераційному періодах).

Білет

Кров – рідка сполучна тканина. Основні функції:

1.Дихальна функція полягає в переносі кисню від легень до тканин організму та СО2 від клітин до легень. Ця функція забезпечує енергією організм.

2.Поживна – кров розносить по тілу поживні речовини від кишечнику або з місць їх накопичення (глюкозу з печінки). Завдяки цій функції кров відносять до трофічних тканин.

3.Видільна функція полягає у видаленні з клітин та тканин організму кінцевих продуктів обміну речовин.

4.Теплорегуляційна, тобто збереження сталості температури тіла. Ця функція здійснюється за рахунок фізичних властивостей води плазми крові. Кров рівномірно розподіляючись в організмі створює умови або для тепловіддачі (посилюючи рух крові в капілярах шкіри), або для збереження тепла (розширюючи судини внутрішніх органів).

5.Регуляторна – кров розносить по організмові фізіологічно активні речовини, які регулюють та об’єднують діяльність різних органів та систем, тобто здійснює гуморальну регуляцію функцій організму.

6.Гомеостатична (підтримання динамічної сталості внутрішнього середовища організму) досягається завдяки тому, що кров, омиваючи усі органи і тканини, здатна нормалізувати склад внутрішнього середовища під контролем нервової системи.

7.Захисна – лейкоцити крові забезпечують фагоцитоз, а також виділення антитіл проти антигенів; здатність крові до зсідання, внаслідок чого припиняється кровотеча (тромбоцит).

Кров – липка, солонувата на смак рідина, що циркулює по кровоносній системі та об’єднує весь організм в єдине ціле. В організмі людини кров становить 7,7% від загальної маси тіла. Швидка втрата 1/3 частини крові є небезпечною для життя людини.

Білет

. Білки – 8% (альбуміни, глобуліни, фібриноген). Вони утримують воду в плазмі (при голодуванні, зменшується кількість білків, вода переходить з крові до тканин, утворюючи голодні набряки) глобуліни можуть перетворюватись на антитіла, які знешкоджують мікроби і утворюють імунітет; білки створюють певну в’язкість крові, яка зростає при втраті води (потіння, пронос), що може привести до утворення тромбів; фібриноген – бере участь у зсіданні крові; білки також переносять поживні речовини, продукти розпаду білків та н.к., гормони, мікроелементи, вітаміни.

Ферменты, которые обнаруживаются в норме в плазме или сыворотке крови, условно можно разделить на 3 группы: секреторные, индикаторные и экскреторные. Секреторные ферменты, синтезируясь в печени, в норме выделяются в плазму крови, где играют определенную физиологическую роль. Типичными представителями данной группы являются ферменты, участвующие в процессе свертывания крови, и сывороточная холинэстераза. Индикаторные (клеточные) ферменты попадают в кровь из тканей, где они выполняют определенные внутриклеточные функции. Один из них находится главным образом в цитозоле клетки (ЛДГ, альдолаза), другие – в митохондриях (глутаматдегидрогеназа), третьи – влизосомах (β-глюкуронидаза, кислая фосфатаза) и т.д. Большая часть индикаторных ферментов в сыворотке крови определяется в норме лишь в следовых количествах. При поражении тех или иных тканей ферменты из клеток «вымываются» в кровь; их активность в сыворотке резко возрастает, являясь индикатором степени и глубины повреждения этих тканей.

Экскреторные ферменты синтезируются главным образом в печени (лейцинаминопептидаза, щелочная фосфатаза и др.). В физиологических условиях эти ферменты в основном выделяются с желчью. Еще не полностью выяснены механизмы, регулирующие поступление данных ферментовв желчные капилляры. При многих патологических процессах выделение экскреторных ферментов с желчью нарушается, а активность в плазме кровиповышается.

Особый интерес для клиники представляет исследование активности индикаторных ферментов в сыворотке крови, так как по появлению в плазмеили сыворотке крови ряда тканевых ферментов в повышенных количествах можно судить о функциональном состоянии и поражении различных органов (например, печени, сердечной и скелетной мускулатуры). При остром инфаркте миокарда особенно важно исследовать активностькреатинкиназы, АсАТ, ЛДГ и оксибутиратдегидрогеназы.

При заболеваниях печени, в частности при вирусном гепатите (болезнь Боткина), в сыворотке крови значительно увеличивается активность АлАТ и АсАТ, сорбитолдегидрогеназы, глутаматдегидрогеназы и некоторых других ферментов. Большинство ферментов, содержащихся в печени, присутствуют и в других органах тканей. Однако известны ферменты, которые более или менее специфичны для печеночной ткани. К такимферментам, в частности, относится γ-глутамилтранспептидаза, или γ-глутамилтрансфе-раза (ГГТ). Данный фермент – высокочувствительныйиндикатор при заболеваниях печени. Повышение активности ГГТ отмечается при остром инфекционном или токсическом гепатите, циррозе печени, внутрипеченоч-ной или внепеченочной закупорке желчных путей, первичном или метастатическом опухолевом поражении печени, алкогольном поражении печени. Иногда повышение активности ГГТ наблюдается при застойной сердечной недостаточности, редко – после инфаркта миокарда, при панкреатитах, опухолях поджелудочной железы.

Органоспецифическими ферментами для печени считаются также гистида-за, сорбитолдегидрогеназа, аргиназа и орнитинкарбамоилтрансфераза. Изменение активности этих ферментов в сыворотке крови свидетельствует о поражении печеночной ткани.

В настоящее время особо важным лабораторным тестом стало исследование активности изоферментов в сыворотке крови, в частности изофермен-тов ЛДГ. Известно, что в сердечной мышце наибольшей активностью обладают изоферменты ЛДГ₁ и ЛДГ₂, а в ткани печени – ЛДГ₄ и ЛДГ₅ (см. главу 10). Установлено, что у больных с острым инфарктом миокарда в сыворотке крови резко повышается активность изоферментов ЛДГ₁ и отчасти ЛДГ₂. Изоферментный спектр ЛДГ в сыворотке крови при инфаркте миокарда напоминает изоферментный спектр сердечной мышцы. Напротив, при паренхиматозном гепатите в сыворотке крови значительно возрастает активность изоферментов ЛДГ₄ и ЛДГ₅ и уменьшается активность ЛДГ₁ и ЛДГ₂.

Диагностическое значение имеет также исследование активности изофер-ментов креатинкиназы в сыворотке крови. Существуют по крайней мере 3изофермента креатинкиназы: ВВ, ММ и MB. В мозговой ткани в основном присутствует изофермент ВВ (от англ. brain – мозг), в скелетной мускулатуре – ММ-форма (от англ. muscle – мышца). Сердце содержит гибридную МВ-форму, а также ММ-форму. Изоферменты креатинкиназы особенно важно исследовать при остром инфаркте миокарда, так как МВ-форма в значительном количестве содержится практически только в сердечной мышце. Повышение активности МВ-формы в сыворотке крови свидетельствует о поражении именно сердечной мышцы.

Возрастание активности ферментов сыворотки крови при многих патологических процессах объясняется прежде всего двумя причинами: 1) выходом в кровяное русло ферментов из поврежденных участков органов или тканей на фоне продолжающегося их биосинтеза в поврежденных тканях; 2) одновременным повышением каталитической активности некоторых ферментов, переходящих в кровь. Возможно, что повышение активности ферментов при «поломке» механизмов внутриклеточной регуляции обмена веществ связано с прекращением действия соответствующих регуляторов и ингибиторов ферментов, изменением под влиянием различных факторов строения и структуры макромолекул ферментов.

Білет

Фізико-хімічні властивості крові

Колір крові. Визначається наявністю в еритроцитах особливого білка - гемоглобіну. Артеріальна кров характеризується яскраво-червоним забарвленням, що залежить від вмісту в ній гемоглобіну, насиченого киснем (оксигемоглобіну). Венозна кров має темно-червону з синюватим відтінком забарвлення, що пояснюється наявністю в ній не тільки окисленого, але і відновленого гемоглобіну. Чим активніше орган і чим більше віддав кисню тканинам гемоглобін, тим більш темною виглядає венозна кров.
Відносна щільність крові. Коливається від 1,058 до 1,062 і залежить переважно від вмісту еритроцитів. Відносна щільність плазми крові в основному визначається концентрацією білків і становить 1,029-1,032.
В'язкість крові. Визначається по відношенню до в'язкості води і відповідає 4,5-5,0. В'язкість крові залежить головним чином від вмісту еритроцитів і в меншому ступені від білків плазми. В'язкість венозної крові дещо більше, ніж артеріальної, що обумовлено надходженням в еритроцити С02, завдяки чому незначно збільшується їх розмір. В'язкість крові зростає при спорожнюванні депо крові, що містить більше число еритроцитів. В'язкість плазми не перевищує 1,8-2,2. При рясному білковому харчуванні в'язкість плазми, а отже, і крові може підвищуватися.
Осмотичний тиск крові. Осмотичним тиском називається сила, яка змушує переходити розчинник (для крові це вода) через напівпроникну мембрану з менш в більш концентрований розчин. Осмотичний тиск крові обчислюють кріоскопічної методом за допомогою визначення депресії (точки замерзання), яка для крові становить 0,56-0,58 ° С. Депресія молярного розчину (розчин, в якому розчинена 1 грам-молекула речовини в 1 л води) відповідає 1,86 ° С. Підставивши значення в рівняння Клапейрона, легко розрахувати, що осмотичний тиск крові дорівнює приблизно 7,6 атм.
Осмотичний тиск крові залежить в основному від розчинених у ній низькомолекулярних з'єднань, головним чином солей. Близько 60% цього тиску створюється NaCl. Осмотичний тиск у крові, лімфі, тканинної рідини, тканинах приблизно однаково і відрізняється постійністю. Навіть у випадках, коли в кров надходить значна кількість води або солі, осмотичний тиск не зазнає суттєвих змін. При надлишковому надходженні в кров вода швидко виводиться нирками і переходить в тканини і клітини, що відновлює вихідну величину осмотичного тиску. Якщо ж в крові підвищується концентрація солей, то в судинне русло переходить вода з тканинної рідини, а бруньки починають посилено виводити солі. Продукти перетравлення білків, жирів і вуглеводів, всмоктуються в кров і лімфу, а також низькомолекулярні продукти клітинного метаболізму можуть змінювати осмотичний тиск у невеликих межах.
Підтримання сталості осмотичного тиску відіграє надзвичайно важливу роль у життєдіяльності клітин.
Онкотичного тиск. Є частиною осмотичного і залежить від змісту крупно молекулярних сполук (білків) в розчині. Хоча концентрація білків у плазмі досить велика, загальна кількість молекул з-за їх великої молекулярної маси відносно мало, завдяки чому онкотичного тиск не перевищує 30 мм рт. ст. Онкотичного тиск більшою мірою залежить від альбумінів (80% онкотичного тиску створюють альбуміни), що пов'язано з їх відносно малою молекулярною масою і великою кількістю молекул в плазмі.
Онкотичного тиск відіграє важливу роль у регуляції водного обміну. Чим більше його величина, тим більше води утримується у судинному руслі і тим менше її переходить в тканини і навпаки. Онкотичного тиск впливає на освіту тканинної рідини, лімфи, сечі і всмоктування води в кишечнику. Тому крово заміщають розчини повинні містити в своєму складі колоїдні речовини, здатні утримувати воду.
При зниженні концентрації білка в плазмі розвиваються набряки, тому що вода перестає утримуватися в судинному руслі і переходить в тканини.
Температура крові. Багато в чому залежить від інтенсивності обміну речовин того органу, від якого відтікає кров, і коливається в межах 37-40 ° С. Під час руху крові не тільки відбувається деяке вирівнювання температури в різних судинах, але і створюються умови для віддачі або збереження тепла в організмі.
Концентрація водневих іонів і регуляція рН крові. У нормі рН крові відповідає 7,36, тобто реакція слабоосновная. Коливання величини рН крові вкрай незначні. Так, в умовах спокою рН артеріальної крові відповідає 7,4, а венозної - 7,34. У клітинах і тканинах рН досягає 7,2 і навіть 7,0, що залежить від утворення в них у процесі обміну речовин «кислих» продуктів метаболізму. При різних фізіологічних станах рН крові може змінюватися як у кислу (до 7,3), так і в лужну (до 7,5) бік. Більш значні відхилення рН супроводжуються важкими наслідками для організму. Так, при рН крові 6,95 наступає втрата свідомості, і якщо ці зрушення в найкоротший термін не ліквідовуються, то неминуча смерть. Якщо ж концентрація іонів Н + зменшується і рH стає рівним 7,7, то наступають важкі судоми (тетанія), що також може призвести до смерті.
У процесі обміну речовин тканини виділяють в тканинну рідину, а отже, і в кров «кислі» продукти обміну, що повинно призводити до зсуву рН в кислий бік. Так, у результаті інтенсивної м'язової діяльності в кров людини може надходити протягом декількох хвилин до 90 г молочної кислоти. Якщо ця кількість молочної кислоти додати до обсягу дистильованої води, який дорівнює об'єму циркулюючої крові, то концентрація іонів зросла в ній в 40000 разів. Реакція ж крові при цих умовах практично не змінюється, що пояснюється наявністю буферних систем крові. Крім того, в організмі сталість рН зберігається за рахунок роботи нирок і легенів, видаляють з крові надлишок солей, кислот і основ (лугів).
Сталість рН крові підтримується буферними системами: гемоглобіновой, карбонатної, фосфатної і білками плазми.