Читайте также:
|
- Массивные кровоизлияния в надпочечники, вызванные травмой
- Септицемия (менингококковая, стрептококковая, стафилококковая инфекции)
- Грипп, дифтерия, пневмония, гемофилия
- Опухоли надпочечников, тромбоз или тромбоэмболия сосудов надпочечников
37. Почему введение мезатона или адреналина на фоне недостаточности надпочечников не вызывает повышения артериального давления?
Мезатон и адреналин не повышают АД из-за недостатка в крови глюкокортикоидов, так как они регулируют тонус сосудистой стенки совместно с катехоламинами.
При кортикостероидной недостаточности:
а) снижается объем ОЦК;
б) развивается брадикардия, снижается минутный объем крови;
в) падает чувствительность сосудистой снеки к адреналину и норадреналину (а это медиаторы симпатической нервной системы!), поэтому снижается сосудистый тонус;
г) в связи с общим уменьшением катаболизма белка, падает тонус сосудо-двигательного центра
38. Какие заболевания (синдромы) сопровождаются а) увеличением продукции гормонов щитовидной железы и б) уменьшением продукции гормонов щитовидной железы? (4)
а) гиперпродукция гормонов щитовидной железы:
- первичный гипертиреоз - диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Пари), тиреотоксическая аденома щитовидной железы;
- вторичный гипертиреоз - ТТГ-секретирующая опухоль аденогипофиза,
- третичный гипериреоз - нарушение функции гипоталамуса
б) гипопродукция гормонов щитовидной железы
- первичный гипотиреоз – тиреоидит Хашимото
- вторичный гипотиреоз – поражение гипофиза
- третичный гипотиреоз – поражение гипоталамуса
39. Что такое LATS – фактор и его роль в патогенезе диффузного токсического зоба?
LATS – long acting thyroid stimulator - долго действующий тиреоидный стимулятор. Это гормонально активные тиреоидстимулирующие антитела (IgG), вырабатываемые к патологическим компонентам (антигенам) клеток щитовидной железы. Эти антитела подобно ТТГ могут связываться с рецепторами на базальной мембране тиреоцита и стимулировать синтез в клетке тироксина и трийодтиронина.
То есть в кровь постоянно поступает избыток йодированных тиреоидных гормонов. В этом и заключается суть диффузного токсического зоба (синонимы – базедова болезнь, тиретоксикоз, первичный тиреотоксический диффузный зоб).
При этом заболевании содержании в крови ТТГ снижено по механизму обратной связи.
40. Как и почему изменяется основной обмен у больных болезнью Базедова-Грейвса? (2)
Основной обмен увеличивается, в связи с нарушением энергетического обмена.
А) Трийодтиронин разобщает окисление и фосфорилирование в митохондриях клеток, поэтому энергия окисления не аккумулируется в АТФ. Повышается концентрация предшественников АТФ – АДФ и фосфатов.
Б) Изменяется также перенос АДФ в митохондрии, так как трийодтиронин связывается с переносчиком АДФ-транслоказой, из-за этого усиливаются окислительные процессы, энергия не аккумулируется, а рассеивается, что и приводит к повышению основного обмена.
41. Как влияет избыток гормонов Т4 и Т3 на сердечно-сосудистую систему? (4)
- Тахикардия, наклонность к мерцанию предсердий (вызваны повышением чувствительности миокарды в адреналину и норадреналину, так как под влиянием тиреодиных гормонов увеличивается количество бета адренергических рецепторов)
- Повышение тонуса артериол, гипертензия, тремор (вызваны нарастанием возбуждения симпатической нервной системы)
Дата добавления: 2015-02-16; просмотров: 125 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |