Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Монография

Буланов Ю.Б.

Продление жизни стало реальным.

Монография

Содержание

А. История вопроса омоложения и продления жиз­ни..,...............................................................................................3

Б. Основные причины старения организма..................8

1. Возрастное исчерпание генетического кода.....9

2. Повреждение генетического аппарата клетки под действием химических и физических факторов............................................................................14

3. Свободнорадикальное окисление............................17

4. Холестериноз....................................................................22

5. Гиперадаптоз...................................................................27

6. Возрастные нарушения иммунитета................35

7. Образование внутренних эндотоксинов (шла­ков) в организме...............................................................38

8. Старение нервной системы.....................................39

9. Увеличение массы тела..............................................43

10. Повреждения электромагнитными полями Земли..................................................................................49

11. Накопление шлаков в клетках организма......55

В. От чего люди умирают чаще всего?.......................56

Г. Способы продления жизни.............................................64

1. Генная инженерия.........................................................64

2. Пересадка внутренних органов, зародышевых зачатков и стволовых клеток................................68

3. Гипоксическое воздействие......................................77

4. Борьба с атеросклерозом..........................................93

5. Уменьшение массы тела.........................................105

6. Калорийно-ограниченная диета..........................112

7. Белково-ограниченная диета.................................116

8. Лечебное голодание.....................................................118

9. Ингибиторы синтеза белка...................................126

10. Антиоксиданты.........................................................729

//. Борьба с гиперадаптозом......................................134

12. Замедление старения нервной системы.......137

13. Витамины как средство продления

жизни.................................................................................152

14. Диета из микробов....................................................161

Д. Приложение (избранные статьи)..........................175

1. Клеточный запас.

2. Реквием по оксибутирату.......................................207

А. История вопроса омоложе­ния организма и продления жиз-

ни.

История медицины (да и не только медицины) сохранила для нас очень много попыток найти средство для продления жизни и омоложения ор­ганизма, своеобразный философский камень, кото­рый позволил бы человеку жить если не вечно, то, по крайней мере, хоть пару-тройку сотен лет. Тайна старения организма не дает человеку покоя с тех пор, как он осознал себя разумным сущест­вом. Не счесть попыток разрешить ее. Не счесть и людей, которые провели жизнь в поисках «живой воды», «эликсира молодости», «золотой пилюли» и прочих- средств, дарующих бессмертие. И это не­удивительно. Желание жить долго так же есте­ственно для человека, как и желание дышать, есть, пить. Инстинкт самосохранения заставля­ет человека время от времени думать о будущей смерти. Всех людей можно условно разделить на две большие группы. Одни люди стараются просто не думать о предстоящей кончине. Другие стара­ются всеми правдами и неправдами отдалить этот момент. Некоторым это удается, да так, что специалисты только диву даются и начинают что-то мямлить насчет того, что ресурсы чело­веческого организма еще до конца не познаны. Ка­ких только способов не перепробовали за всю исто-

рию человечества люди, желающие достичь долго­летия! В Древней Греции умирающих стариков об­кладывали телами молодых девушек. Говорят, по­могало. Уже тогда было известно о пользе лечеб­ного голодания. Голодали по 40 дней и более. При­чем, с неизменным успехом. В Средние века стари­кам переливали кровь юношей и даже молодых ба­ранов. Глотали драгоценные камни, в надежде, что они-то уме точно помогут. Королю Людовику ХШ в последние 10 месяцев жизни врачи сделали 47(1) кровопусканий и дали 205 слабительных лекарств. Однако все старания продлить жизнь французско­го короля остались тщетными. Наоборот, завер­шились ее сокращением и преждевременной кончи­ной монарха.

Швейцарский врач Парацелъс предлагал приме­нять серу, которая якобы проплевала жизнь до 600 лет. Сам он, однако, умер в 47 лет, и применение серы с целью достижения долголетия как-то сама собой заглохло. Порошкообразную серу применяли лишь в качестве противоглистного средства (про­тив остриц) и средства от прыщей вплоть до кон­ца 70-х гг. XX века².

В некоторых странах (Бразилия) до сих пор со­хранился обычай есть золотую, а кому не по сред­ствам, серебряную фольгу, завертывая в нее пище­вые продукты. Фольга очень тонкая, хорошо жу-

'Мне бы уж точно помогло. А если говорить серьезно, то зоологи установили: наибольшая про­должительность жизни самца достигается в том случае, если он окружен девятью самками. Не больше и не меньше. Как тут не задуматься о природе полигамии (многоженства)? ² Как врач, могу засвидетельствовать, что помогало! И от того, и от другого. Средство было очень дешевое, но как говорится, «сердитое».

ется, считается полезной для здоровья да и вообще для жизни в целом¹.

Изобретались все возможные лекарства и сна­добья из трав, из дождевых червей, из жесткой менструальной крови, из дерьма крокодила и т.д. и т.п.

Величайший ученый средневековья Абу-Али Ибн Сина (Авиценна) в своих многотомных трудах, по­священных медицине, очень много места уделил проблемам старения. Им же были предложены многочисленные лекарства для продления жизни. Авиценна, однако, сильно разочаровал своих учени­ков и почитателей тем, что сам умер в 57 лет. Возраст для врача просто смехотворный, хотя у Авиценны были смягчающие обстоятельства. Он очень любил вино. Такая «любовь» улучшает «каче­ство» жизни, спору нет, но очень сильно уменьша­ет ее количество².

В прошлом веке (имеется в виду XIX в.) в Евро­пе в ходу были пиявки. В отдельные годы Россия экспортировала в Европу до 70 тыс. тонн (!) пия­вок и получала на этом огромную прибыль.

В Японии огромной популярностью пользова­лись скипидарные ванны. К слову сказать, В.И. Ле­нина виднейший знаток японской медицины А.И. Залманов лечил скипидарными ваннами от про­грессивного паралича. Лечение Владимира Ильича

¹ Надо думать! Если уж люди могут позволить себе каждый день расходовать золотую и серебря­ную фольгу, то и жить, имея такие средства, они должны намного дольше.

" Когда я начинал свою врачебную деятельность в качестве врача-нарколога, многие мои коллеги завидовали алкоголикам. Они говорили: «Вот беспроблемные люди! Примут стакан и ничего им больше в этой жизни не нужно».

было безуспешным, поэтому после смерти народ­ного вождя Залманов срочно эмигрировал во Фран­цию, где и умер в 1968 г. в возрасте 96 лет. Самому ему скипидарные ванны (или деньги, которые он за­работал с их помощью), как видно, помогли. Он опубликовал сразу же ставшую бестселлером книгу «Тайная мудрость человеческого организма». Книга переиздавалась много раз и переиздается до сих пор на разных языках. В ней вовсю воспеваются целеб­ные свойства скипидарных ванн, как средства от сифилиса (к месту и не к месту) и средства для продления жизни. Только историки вставляют разные ядовитые замечания на предмет того, что надо бы начать книгу не со скипидарных ванн, а с того, сколько денег Залманов выкачал у народного вождя (а по совместительству и мультимиллио­нера). Деньги ведь тоже продлевают жизнь! В на­чале нынешнего (XX в.) огромную популярность приобрели кисломолочные продукты и всевозмож­ные диеты.

В начале 30-х гг. уже нашего XX века академик Богомолец А.А. выдвинул собственную теорию старения, которая заключалась в том, что старе­ние организма - это старение соединительной ткани. Богомолец предложил лекарство от ста­рости - АЦС (антиретикулярную цитотоксиче-скую сыворотку). Вызывая умеренное разрушение соединительной ткани, АЦС, по замыслу Бого­мольца, должна была стимулировать репаратив-ные (восстановительные) процессы и продлять жизнь. Богомолец усиленно лечился своей сыворот-

кой, но сам почему-то умер в возрасте 46 лет. Ко­гда И.В.Сталин узнал о смерти Богомольца, он в бешенстве воскликнул: «Обманул, сволочь!» Его молено понять. Иосиф Виссарионович хотел не только иметь больше всех, но и жить дольше всех тоже. Он очень надеялся на сыворотку Богомольца и щедро финансировал все его исследования. Уже в 80-х гг. XX в. стало известно, что период полуоб­новления соединительной ткани составляет не менее 20-и лет, а значит, и на восстановление со­единительной ткани даже после умеренного раз­рушения требуются десятки лет.

Следовательно, теория воздействия на ско­рость обновления соединительной ткани неверна. Поэтому только в 80-х гг. АЦС исчезла из наших аптек. До этого времени ее, несмотря на раннюю смерть Богомольца, применяли достаточно широ­ко (закапывали в нос).

То, что мы наблюдаем сейчас -это рекламная вакханалия, в которой можно утонуть. Реклами­руют хрящи акулы, из которых получается разве что хороший холодец, всевозможные амулеты (чаще из пластмассы и резке из дерева), электрон­ные таблетки, которые якобы принимают деяте­ли Кремля, бальзамы, которые являются всего лишь спиртными напитками, мумие, которое яв­ляется окаменевшим калом горного зверька. Реко­мендуются многочисленные пищевые добавки, ис­кусственно созданные пищевые продукты, комби­нации витаминов и лекарственных препаратов, которые якобы продлевают жизнь и излечивают

от всех болезней. Диет и продуктов разработано столько, что для одной лишь апробации их нужна целая человеческая жизнь. К сожалению, все это обычные маркетинговые «ходы», направленные на увеличение сбыта тех или иных продуктов.

Для того чтобы объективно разобраться во всех этих средствах оздоровления и продления жизни, необходимо уяснить для себя основные ме­ханизмы развития и старения организма. Только после этого мы сможем подвергнуть критическому анализу те средства воздействия на организм, ко­торые нам предлагают, и отобрать из них те, ко­торые действительно эффективны.

Б. Основные причины старения организма.

Причин старения организма очень много. При­чем все они взаимосвязаны, все переплетаются и взаимно усиливают эффекты друг друга. Однако для более глубокого понимания механизмов старе­ния организма мы должны искусственно вычле­нить наиболее важные причины и подвергнуть их детальному анализу.

1. Возрастное исчерпание гене­тического кода.

В настоящее время эта причина считается основной. Так это или нет, покажет будущее. Вся наша наследственность записана на ДНК - дезок-сирибонуклеиновой кислоте. Молекула ДНК имеет вид длинной двойной спирали. Она находится в хромосомах, которые помещаются в ядре клетки. Все биохимические реакции, протекающие в орга­низме, «записаны» на ДНК. Участок ДНК, отве­чающий за какую-либо реакцию, называется геном. Помимо генов, непосредственно отвечающих за ту или иную реакцию в организме, ДНК содержит большое количество контролирующих генов. Эти контролирующие гены могут «запустить» работу гена, отвечающего за биохимические реакции (гены «дерепрессоры») или, наоборот, затормозить его активность (гены «репрессоры»).

Все клетки организма в процессе своей жизне­деятельности делятся¹. Подвергается делению и цепочка ДНК.

Классические эксперименты по делению кле­ток были проведены на фибробластах - малодиф­ференцированных (относительно простых и отно­сительно незрелых) клетках соединительной тка­ни. Фибробласты, например, составляют основу

¹ Существуют и неделящиеся клетки, число которых постоянно с момента рождения человека. К числу неделящихся относят, например, клетки нервной системы. Однако все больше накапливается данных о том, что нервные клетки способны в делению. Это заставляет по-новому оценивать воз­можности «неделящихся» клеток организма.

и

хряща. Многочисленные исследования показали, что фибробласты, выделенные в чистую культуру вне организма и помещенные в самые благоприят­ные условия не могут делиться за всю свою жизнь более 50-и раз. Отсюда был сделан вывод о сущест­вовании некого генетического предела деления кле­ток, и был сделан ошибочный вывод о существова­нии некоего «гена смерти», которые программиру­ет организм на постепенное умирание. Но что это за предел деления клеток и чем он обусловлен, и что это за мифический «ген смерти» до недавнего времени никто не мог сказать. И лишь несколько лет тому назад группе американских ученых уда­лось раскрыть механизм исчерпаний генетического резерва делящихся клеток. Выяснилось, что ника­кого гена смерти не существует, просто в процессе продольного деления молекулы ДНК происходит продольный разрыв между молекулами, состав­ляющими спираль ДНК, и двойная цепочка стано­вится одинарной. После того, как клетка раздели­лась пополам, в каждой из дочерних клеток оди­нарная спираль ДНК вновь становится двойной, достраивая свой состав таким образом, что новая двойная спираль становится идентичной старой, материнской двойной спирали.

Все было бы очень хорошо, если бы не одно большое «но». В процессе деления и последующего удвоения дочерних цепочек ДНК происходит отрыв двух концевых молекул. С каждого конца цепочки отрывается по 1 молекуле. Таким образом, в ре­зультате одного деления клетки двойная спираль

ДНК становится на 2 молекулы короче. Соответ­ственно «ломаются» и теряются для клетки 2 ге­на. И так с каждым делением. Генетический аппа­рат делящейся клетки в количественном отноше­нии становится все меньше и меньше. Количество регуляторных и структурных генов постоянно уменьшается. В конце концов, наступает момент, когда имеющихся генов уже недостаточно для нормального существования клетки и клетка по­гибает.

Укорочение молекул ДНК в процессе деления клетки было открыто совсем недавно, во второй половине 90-х гг. Но уже давно было замечено, что если культуру живых клеток поместить в пита­тельную среду вне организма, то клетки соверша­ют строго определенное число делений, после чего погибают. По этому-то факту и был сделан вывод, что существует какой-то «ген смерти», в кото­ром закодирована смерть организма. Когда иссле­дования последних лет показали, что никакого гена смерти нет, многие биологи вздохнули с облегчени­ем. Но проблем от этого не убавилось. Ведь сама жизнь (деление) клеток постоянно приближает клетки к их смерти. Как тут не вспомнить зна­менитое изречение: «Жить - значит умирать».

Исчерпание генетического кода - основная и самая новая (на сегодняшний день) причина старе­ния и смерти организма. Даже если бы не сущест­вовало возрастных заболеваний или каких-либо дру­гих причин старения организма, человек все равно умирал бы из-за исчерпания резервов генетического

потенциала. Хотя если говорить о так называе­мых «возрастных» заболеваниях, то они обуславли­ваются как раз уменьшением количества генов в организме. Все имеющиеся у человека гены условно можно подразделить на «структурные», опреде­ляющие структуру клеток, органов и тканей и «регуляторные», обеспечивающие регуляцию обме­на. Количество регуляторных генов в десятки раз превышает количество структурных. Поэтому неудивительно, что с возрастной потерей генети­ческого материала в первую очередь расстраивает­ся обмен. Развиваются самые разные болезни.

Тщательное обследование 30-и любых людей позволяет выявить множество мелких «болячек», незаметных для самого человека. В 40-летнем воз­расте уже имеются серьезные заболевания. Это, конечно же, обобщение. Люди, работающие над со­бой, в 40 лет имеют здоровье 30-летних и иногда и 20-летних, если у человека хорошая наследствен­ность и хорошие природные задатки. Есть «экзем­пляры», которым я лично завидую самой, что ни на есть «черной» завистью. Люди с румянцем на ще­ках и преизбытком природного здоровья.

Сразу же возникает вопрос: «На сколько хва­тает этого самого генетического потенциала в том случае, если мы научимся лечить или предот­вращать все возрастные заболевания?» В зависи­мости от наследственных факторов при маловы­раженных возрастных заболеваниях человек мо­жет жить от 94 до 110 лет. Рекорд продолжи­тельности жизни зафиксирован на отметке 111

лет. Время от времени в печати появляются за­метки о том, что там-то и там-то живет чело­век, которому 130 лет или даже 150 лет. Однако первая же серьезная научная проверка эти данные опровергает. В некоторых малоразвитых странах или районах, где культивируется особое уважение к старикам, старики любят преувеличивать свой возраст, чтобы придать себе больший обществен­ный вес. В бывшем СССР долго ходили легенды о том, что где-то в Абхазии. Азербайджане, Арме­нии и т.д. высоко в горах живут люди, перешаг­нувшие 150-и летний рубеж. Газетные статьи об этих долгожителях писались в угоду престарелым членам ЦК КПСС, чей возраст зашкаливал за 80 лет. Тем самым как бы подчеркивалось, что 80 лет это далеко не предел и что даже в таком возрасте человек может быть крупным политическим дея­телем. После приостановки деятельности КПСС первая же научная экспедиция, посланная на Кав­каз по районам проживания долгожителей, на­чисто развеяла все иллюзии. Да, действительно, было много людей, которые били себя в грудь и го­ворили, что им 150 лет, однако, на проверку сказы­валось, что им чуть больше 70-и или 80-и. Всего лишь несколько человек перешагнули 100 летний рубеж и дожили до 110 лет. Преувеличение собст­венного возраста особенно широко было распро­странено в тех районах, где отсутствовали пас­порта либо практиковалось присвоение родитель­ских паспортов с целью уклонения от военной службы.

Диапазон 94 - 110 лет - это тот максималь­ный срок, который отпустила нам природа при ус­ловии, что мы будем заботиться о своем здоровье и сумеем избежать серьезных возрастных заболева­ний.

Концепция исчерпания генетического фонда по мере развития и старения организма появилась всего несколько лет тому назад, когда группа аме­риканских ученых опубликовала вой работы по ис­следованию генетического аппарата клетки в про­цессе ее деления. Оптимизма и иллюзий у людей поубавилось. Зато появился более трезвый взгляд на жизнь как таковую.

2. Повреждение генетического ап­парата клетки под действием химиче­ских и физических факторов.

Генетический аппарат клетки (ДНК) - самая хрупкая и самая уязвимая ее часть. Не зря ДНК «запрятана» в ядро клетки, да еще и заключена в оболочку хромосом.

Мы находимся в окружении огромного количе­ства химических и физических агентов, повреж­дающих ДНК, от которых не можем себя огра­дить. Выхлопные газы, нитраты, нитриты, пес­тициды и гербициды - вот далеко не полный пере­чень химических веществ, которые постоянно по­падают в наш организм извне и повреждают гене­тический аппарат. Мало того, сам организм наш

вырабатывает большое количество токсичных со­единений, способных оказать повреждающее воз­действие. Свободные радикалы, продукты азоти­стого обмена, продукты интоксикации из кишеч­ника - вот далеко не полный перечень того, что повреждает наш наследственный аппарат.

Физических повреждающих агентов ничуть не меньше, чем химических: электромагнитные поля, радиоактивное облучение, рентгеновские лучи, по­ложительные аэроионы, высокие температуры -вот далеко не полный перечень физических повре­ждающих факторов. Даже нормальная темпера­тура человеческого тела - 36,6° С, температура наиболее оптимальная для протекания всех био­химических реакций в организме оказывает повре­ждающее воздействие на белковые молекулы, и, в первую очередь, на ДНК, как на самую нежную структуру. Не зря в процессе эволюции половые железы мужчин были выведены из брюшной по­лости наружу. Температура яичек у мужчин на 2-3° низке температуры в брюшной полости. Более низкая температура в половых железах помогает уменьшить повреждение воздействия тепла на ДНК половых клеток. Женские половые клетки (в яичниках) помещаются в брюшной полости. По­этому с возрастом в женских половых клетках на­капливается намного больше повреждений ДНК, чем в мужских. Отсюда можно уже сделать вывод,

¹ Ряд ученых высказывают предположение, что сауна, равно как и парная баня, противопоказаны мужчинам, т.к. она повышает температуру мужских половых желез и способствует повреждению генетического аппарата. Хотя, нужно отметить, еще нет экспериментальных данных, подтвер­ждающих или опровергающих эту гипотезу.

что для здорового потомства возраст матери

имеет намного большее значением, чем возраст

отца.

Повреждение ДНК под действием химических и физических агентов не является, однако, совсем уме фатальным. В процессе эволюции возникли и закрепились процессы репарации (восстановления) поврежденной ДНК. 98% всех повреждений ДНК устраняется самой же клеткой. Существуют специальные ферменты, «вырезающие» из ДНК по­врежденный участок. Затем на месте вырезанного участка с помощью других ферментов выстраива­ется новый, аналогичный удаленному. Поврежден­ная же часть ДНК выводится из организма.

Если процесс репарации не закончен до того, как клетка вступает в фазу деления, то во время деления она может погибнуть, т.к. одноцепотча-тая структура разделившейся молекулы ДНК име­ет пустой участок и в этом месте удвоение моле­кулы ДНК произойти не может. Как видим, ДНК сама себя «Ремонтирует». Процесс этого текуще­го ремонта, как, впрочем, и любой другой процесс находится под контролем соответствующих ге­нов. С возрастом, по мере исчерпания генетическо­го потенциала клеток, таких репарирующих (вос­станавливающих) генов становится все меньше и меньше. Процесс репарации ДНК, таким образом, постепенно затухает и это вносит свой вклад в старение и гибель клетки. Исследованные долго­жители помимо всего прочего отличаются высо­кой способностью ДНК к репарации после различ-

ных повреждений. Пионерами теории спонтанного повреждения ДНК были американские ученые Мэр-рат (теория накопления ошибок) и Бъеркстен (теория поперечных ошибок спиральных сшивок спиральных нитей). В нашей стране классические труды, посвященные повреждениям и репарации ДНК были написаны Фролъкисом В.В.

3. Сеободнорадикальное окисление.

Жизнь на земле зародилась в атмосфере, где было всего 2% кислорода и более 90% углекислого газа. Возникновение и размножение сине-зеленых водорослей привело к уменьшению концентрации в атмосфере СО₂. Сине-зеленые водоросли получали энергию за счет бескислородного окисления. Они потребляли необходимый им СО₂ и «выбрасывали» ненужный О₂. Не будем забывать, что окисли­тельно-восстановительные реакции - это реакции обмена между молекулами ионов водорода и элек­тронов. Они могут протекать как с помощью ки­слорода, так и без его участия. Нарождающиеся в процессе эволюции новые живые организмы выну­ждены были приспосабливаться к повышающимся концентрациям О₂ в атмосфере. Это приспособле­ние шло по пути включения кислорода в обмен ве­ществ в качестве окислителя. Кислород оказался как нельзя более удачным окислителем. Его исполь­зование привело ко «взрыву эволюции» и образова­нию большого количества новых живых организ-

2-5276

мое. Но использование кислорода в качестве окис­лителя породило и новые проблемы.

Большую часть энергии в настоящее время ор­ганизм получает за счет кислородного окисления пищевых веществ (углеводов, белков, жиров). Окис­ление пищевых веществ происходит в митохонд­риях клеток. Заключается это окисление в перено­се электронов от окисляемых молекул на кислород воздуха. Кислород таким образом восстанавлива­ется до воды. Для полного восстановления молеку­лы 02 до 21/20 необходимо присоединение к 02 4 электронов, т.к. каждый атом кислорода присое­диняет 2 электрона. Но ферменты переносят электроны на молекулы кислорода по одному. По­этому в процессе биологического окисления образу­ются и полувосстановленные формы кислорода -02⁺, которые обладают очень большой реакцион­ной способностью за счет лишнего неспаренного электрона на своей орбите. О^ - это один из самых активных «свободных радикалов» (супероксидный радикал). Кроме того, в процессе кислородного об­мена образуются такие соединения, как высокоак­тивный атомарный кислород, окислы, гидроксилы и перекиси. Все эти вещества относятся к свобод­ным радикалам и обладают высокой реакционной способностью. Свободные радикалы повреждают все, с чем соприкасаются. Особенно чувствитель­ны к ним клеточные мембраны. Если мы вспомним, что практически все части клетки имеют мем­бранное строение (клетка сама по себе есть не что иное, как большое скопление биологических мем-

бран), то становится ясно, что практически все части клетки страдают от воздействия свобод­ных радикалов - свободные радикалы вызывают по­вреждение ДНК (нарушают генетический код), митохондрий (нарушение энергетического обеспе­чения клетки), наружной клеточной мембраны (разрушение рецепторного аппарата клетки и снижение чувствительности клетки к гормонам и медиаторам).

Свободнорадикалъное окисление не только са­мо по себе вызывает старение организма. Оно усу­губляет течение других возрастных заболеваний, еще более ускоряя процессы старения. Так, напри­мер, свободные радикалы значительно ускоряют развитие атеросклероза (как возрастного, так и наследственного). Холестерин вообще не может проникнуть в атеросклеротическую бляшку без предварительного свободнорадикального окисления. Поэтому между активностью свободнорадикаль­ного окисления и прогрессированием атеросклероза существует прямая зависимость.

Кислородсодержащие свободные радикалы опасны не столько сами по себе, сколько из-за своей способности реагировать с жирными кислотами, особенно ненасыщенными. В результате образу­ются продукты «перекисного окисления липидов», или сокращенно «ПОЛ». Эти продукты перекисно­го окисления липидов обладают еще более сильным повреждающим действием, чем кислородсодержа-

Ненасыщенные жирные кислоты находятся в растительном масле. Насыщенные - в животных жирах.

щие свободные радикалы. Некоторые из них ток­сичнее в тысячи раз. Поэтому, чем больше орга­низм содержит жира, тем быстрее он стареет. Обычно опасность излишней жировой ткани объ­ясняют тем, что она «дает излишнюю нагрузку на сердце», т.е. требует дополнительного крово­снабжения, связывает большое количество гормо­нов (в первую очередь инсулина и половых гормо­нов), требует большего, чем обычная ткань, коли­чества кислорода и т.д. Все эти причины имеют место, но не они являются самой главной опасно­стью для организма. Главная опасность -это спонтанный липолиз. Жировая ткань, как подкож­ная, так и внутренняя, с постоянной скоростью распадается на жирные кислоты и глицерин, ко­торые выходят в кровь. Из крови жирные кислоты и глицерин вновь поступают в подкожную ткань и ткань внутренних органов, где образуют ней­тральный жир. Количественное содержание сво­бодных жирных кислот (СЖК) в крови прямопро-порционалъно количеству нейтрального жира в ор­ганизме, ведь распад жировой ткани - это соп-stanta. Чем больше жира, тем больше СЖК и тем активнее протекает в организме свободноради-кальное окисление.

В процессе эволюции организм выработал мощную защиту от свободных радикалов. В первую очередь это ферменты дисмутаза и пероксидаза. Антиоксидантные действия обладают и стероид­ные гормоны. В первую очередь это половые гормо­ны и гормоны коры надпочечников. Антиокси-

дантным действием обладает и адреналин. Есть очень интересная методика продления жизни с помощью введения в организм малых доз адренали­на, но это уже совершенно отдельная тема для разговора.

Свободные радикалы нельзя, конечно же, рас­сматривать как соединения, абсолютно вредные для организма. Наш организм очень мудр и, я бы даже сказал, «хитёр». В процессе эволюции он нау­чился «использовать» часть свободных радикалов для своих целей. Так, например, в организме суще­ствуют крупные мигрирующие клетки - макрофа­ги. Прародителями макрофагов были обыкновенные амебы. В процессе эволюции многоклеточные суще­ства «слились» с одноклеточными и образовали очень своеобразный симбиоз. Путешествуя по ор­ганизму, макрофаги захватывают все чужеродное, что попадается им на пути: вирусы, бактерии, грибы, раковые клетки, жировые капельки и т.д. Поглотив чужеродный элемент, макрофаги выра­батывают супероксидный радикал, с помощью ко­торого этот чужеродный элемент окисляется (разрушается). При свободнорадикалъном окисле­нии ненасыщенной арахидоновой кислоты образу­ются такие необходимые организму регуляторы, как простагландины, тромбоксаны, лейкотриены и т.д. Справедливости ради следует отметить, что на нужды организма расходуется всего лишь 2% свободных радикалов. Остальные 98% оказывают повреждающее воздействие на клеточные струк­туры. В эволюционном плане организм еще не успел

приспособиться к такому большому количеству кислорода и такому большому количеству свобод­ных радикалов. Поэтому, чем сильнее антиради­кальная (антиоксидантная) защита, тем медлен­нее стареет организм.

Основы учения о свободорадикальном окисле­нии жиров и их воздействии на клеточные мем­браны были разработаны советским академиком Эммануэлем Н.М.

Если основная причина старения организма -это возрастное исчерпание генетического кода, то свободнорадикалъное окисление - проблема №2. Оно стоит на втором месте среди большого коли­чества причин, укорачивающих нашу жизнь.

4.Холестериноз.

Холестериноз -это возрастное накопление хо­лестерина в организме. Холестерин — необходимое организму вещество, и его синтез в организме за­ложен генетически. Он составляет основу «карка­са» всех без исключения клеточных мембран. Из холестерина в организме (в печени) синтезируются желчные кислоты, стероидные гормоны (половые, клюкокортикоидные и т.д.), витамин Д₃. Синтез холестерина поэтому-то и запрограммирован ге­нетически. В печени человека ежедневно синтези­руется не менее 1,5 г холестерина. Примерно столько же поступает с пищей. Итого, в сутки

организм имеет не менее 3 г поступления холесте­рина.

В период роста организма, когда идет бурное деление клеток, холестерин является едва ли не основным строительным материалом для клеточ­ных мембран. Когда рост организма заканчивается, потребность в холестерине резко уменьшается, однако он продолжает синтезироваться в орга-низме^в тех же количествах, что и раньше. Проис­ходит избыточное накопление холестерина в кле­точных мембранах. Одновременно с этим начина­ется активное отложение холестерина в стенках крупных сосудов с образованием атеросклеротиче-ских бляшек. Холестериновые бляшки приводят к атеросклерозу - утолщение сосудистой стенки в результате отложения в ней холестерина. Хотя все и не так просто, как может показаться на первый взгляд. Сама по себе холестериновая бляш­ка не так уж сильно сужает сосуд. Она оказывает своеобразное «раздражающее» действие на сосуди­стую стенку, в результате чего стенка сосуда утолщается, и сосуд сужается. Просвет сосудов сужается и постепенно возникает ишемия - не­достаточное кровоснабжение жизненно важных внутренних органов. Атеросклероз - холестерино­вое поражение сосудов является всего лишь част­ным выражением тотального холестериноза - на­копления избытка холестерина во всех клетках ор­ганизма. Известный философский закон единства и борьбы противоположностей в медицине иллюст-

рируется настолько наглядно, как ни в какой дру­гой науке.

Один и тот же механизм - образование в орга­низме холестерина обеспечивает вначале рост и развитие, а затем старение и гибель организма.

Избыточное накопление холестерина в кле­точных мембранах приводит к постепенной гибе­ли рецепторного аппарата клетки. Клетка стано­вится менее чувствительной к гормональным и медиаторным сигналам. Нарушается согласован­ность работы нервной и эндокринной систем орга­низма.

Приведем простой пример. С возрастом со­держание организме гормонов щитовидной желе­зы не изменяется, однако количество рецепторов, воспринимающих тиреоидные гормоны¹ сущест­венно уменьшается. В результате с возрастом раз­виваются симптомы, сходные с симптомами по­ниженной функции щитовидной железы: увеличе­ние массы тела за счет увеличения подкожно-жировой клетчатки и отека мягких тканей; сни­жение теплопродукции и замедление скорости об­мена веществ; снижение общей возбудимости и заторможенность; нервная депрессия и т.д. Поч­ти все то же самое можно сказать и о других гор­монах. Значительно снижается чувствитель­ность клеток к половым гормонам, блокируются эффекты соматотропного гормона (гормона рос­та) и т.д.

¹ Рецепторы к тиреоидным гормонам находятся на ядре клетки. Гормоны щитовидной железы про­ходят через наружную клеточную мембрану и воздействуют непосредственно на клеточное ядро.

Появление холестериновых бляшек в сосудах отмечается еще в младенческом возрасте. Однако эти бляшки имеют преходящий характер. Они бы­стро появляются и быстро рассасываются, не ос­тавляя следа. Начиная с юношеского возраста в крупных сосудах уже появляются стабильные бляшки, которые не исчезают. К тому моменту, когда рост организма заканчивается, жесткие бляшки имеются уже во всех крупных сосудах. В среднем возрасте атеросклеротическим процессом поражены уже сосуды всех без исключения внут­ренних органов, однако на первое место по выра­женности симптомов выходят сосудистые пора­жения сердца, почек и мозга. Это связано с тем, что сердце, почки и мозг потребляют кислорода намного больше, чем другие внутренние органы. Поэтому недостаточный приток с кровью кисло­рода в первую очередь отзывается болью в сердце (развивается ишемическая болезнь сердца, или «ИБС»).

Недостаточный приток кислорода к почкам вызывает одну из форм гипертонической болезни (почки выделяют в кровь особые вещества, повы­шающие артериальное давление, чтобы «протолк­нуть» побольше крови через склерозированные со­суды). Недостаточный приток кислорода к голов­ному мозгу вызывает чрезмерно быструю утом­ляемость, нарушение памяти и т.д. Крайнее вы­ражение ишемической болезни сердца - инфаркт сердечной мышцы (инфаркт миокарда). Гиперто­ническая болезнь почечного происхождения часто

.ЈU

оканчивается кровоизлиянием в мозг. Атероскле-ротическое поражение артерий, питающих голов­ной мозг, рано или поздно приводит к ишемическо-

му инсульту¹.

В последние годы описана как самостоятель­ная нозологическая единица (т.е. самостоятельное заболевание) ишемическая болезнь тимуса. Тимус -вилочковая железа, расположенная за верхней третью грудины, является одновременно эндок­ринной железой и органом иммунитета. В тимусе вырабатываются Т-лимфоциты, которые явля­ются тканевыми антителами. От них зависит противораковая защита и частично антибакте­риальная и противовирусная защита. Т-лимфо­циты уничтожают также клетки организма, ставшие дефектными, осуществляя, таким обра­зом, как бы текущий ремонт организма. К тому же, не будем забывать, что на каждые 10 тыс. нормальных клеток организма образуется как ми­нимум одна злокачественная. Тимус в данном слу­чае играет роль «сторожевой собаки» и вовремя с помощью Т-лимфоцитов «поедает» злокачествен­ные клетки. Атеросклеротическое поражение крупных артерий неизбежно приводит к сужению сосудов тимуса, его ишемии и, как следствие, к снижению тканевого иммунитета. Риск образова­ния злокачественных опухолей при этом много­кратно возрастает.

¹ Ишемический инсульт - острое расстройство мозгового кровообращения, когда целые участки го->вного мозга погибают от недостатка крови, как следствия резкого спазма склерозированных со-

ло судов

Возрастной холестериноз рано или поздно при­водит к смерти от инфаркта миокарда (сердечной мышцы), кровоизлиянию в мозг или ишемическому инсульту. Если с помощью специальных лечебных мероприятий задержать развитие возрастного атеросклероза, то жизнь автоматически можно продлить на 10-15 лет и человек умрет уже от других причин (от опухоли, например¹).

Концепция атеросклероза как частного выра­жения общего холестериноза детально была раз­работана в 30-х гг. русскими учеными Аничковым Н.Н. и Игнатовским А. Именно Аничков высказал и экспериментально (в опытах на животных) дока­зал идею о том, что «без холестерина нет атеро­склероза». Хотя теперь мы уже знаем, что холе­стерин - это лишь пусковой фактор склерозирова­ния сосудов.

5. Гиперадаптоз.

Всю жизнь человека сопровождают стрессы. Стрессы могут возникать по самым разным при­чинам: под действием психологических, биологиче­ских, химических и физических факторов. Все факторы, способные вызвать в организме стресс, называются стрессорами. Стрессоры бывают са­мыми разными, стресс же всегда один. Стресс -

Пример с опухолями выбран не случайно. Злокачественные опухоли - вторая по частоте после сердечно-сосудистых заболеваний причина смерти людей.

это особое состояние организма, состояние повы­шенной боевой готовности и усиленной защиты.

Во время стресса происходит сильный выброс в кровь нейромедиаторов - веществ, которые осу­ществляют передачу возбуждения между нервны­ми клетками. В результате происходит общее психомоторное возбуждение: ускоряется мышле­ние, повышается двигательная активность, сила и выносливость. Такая реакция возбуждения ЦНС (центральной нервной системы) закрепилась в процессе эволюции. В состоянии возбуждения чело­век легче справляется с возникшей трудной ситуа­цией. Его мышление ускоряется. Повышается дви­гательная реакция. Сила и выносливость возрас­тают просто неимоверно. Известны случаи, когда старенькие бабушки вытаскивали из пожара сун­дуки весом в 1,5 — 2 центнера. Женщина подняла на своих плечах грузовик весом в 3 тонны, чтобы спа­сти своего ребенка и т.д.

Нейромедиаторы активизируют работу над­почечников. В кровь выбрасывается большое коли­чество адреналина и глюкокортикоидных гормо­нов. И адреналин, и глюкортикоиды обладают спо­собностью стабилизировать клеточные мембра­ны. Клетка приобретает повышенную устойчи­вость ко всем неблагоприятным факторам окру­жающей среды: как химическим, так и физиче­ским. Повышается артериальное давление, воз­растает уровень сахара в крови, увеличивается со­держание в крови свободных жирных кислот («то­пливо» для клеток) и т.д. Организм готовится к

борьбе. В состоянии стресса человек приобретает повышенную устойчивость ко всем неблагоприят­ным факторам окружающей среды.

Сильный стресс, однако, наряду с повышением устойчивости организма к неблагоприятным фак­торам несет в себе элементы повреждения: замед­ляются процессы синтеза белка в организме, нарушается нейроэндокринный баланс. Под нару­шением нейроэндокринного баланса подразумева­ются истощение фонда нейромедиаторов и увели­чение содержания в крови глюкокортикоидных гормонов. Уменьшение количества нейромедиато­ров приводит к тому, что снижается чувстви­тельность клеток к гормонам и, в первую очередь, к глюкокортикоидам. Снижение чувствительно­сти приводит к тому, что неадекватное увеличе­ние концентрации какого-либо гормона в крови уже не вызывает, как раньше, адекватной реакции ор­ганизма. После исчезновения стресса количество глюкокортикоидов в крови снижается, но никогда не приходит к первоначальной норме. Поэтому, каждый стресс на протяжении всей жизни чело­века оставляет после себя неизгладимый след. Медленно, но верно уровень глюкокртикоидов в кро­ви повышается. Есть еще одна причина, по кото­рой головной мозг не снижает вовремя повышен­ную концентрацию глюкокортикоидов в крови. Глюкокортикоиды циркулируют в крови на 70% в связанном состоянии. Связаны они со специальны­ми транспортными белками крови — транспорт­ными альбуминами. Не все из этих транспортных

комплексов способны проникать из крови в мозг (ге-пато-энцефалический барьер). Поэтому мозг не имеет достаточной информации о точном количе­ственном содержании глюкокортикоидов в крови и не включает полностьюрегуляторного механизма.

Истощение фонда нейромедиаторов вместе с повышением содержания глюкокртикоидов вызы­вает развитие так называемых возрастных забо­леваний. С возрастом снижается содержание в ЦНС всех нейромедиаторов, но особенно сильно снижается содержание катехоламинов. От них зависит настроение человека, уровень его активно­сти, способность к мобилизации энергетических ресурсов и т.д. Поэтому, с возрастом развивается т.н. возрастная депрессия. Она выражается в снижении настроения, потере оптимизма. Уро­вень жизненной активности постепенно падает. Замедляется скорость мышления, появляются вя­лость, заторможенность и апатия, которая по­степенно переходит в «инволюционную меланхо­лию».

Увеличение содержания глюкокортикоидов приводит к усилению катаболических процессов и преобладанию катаболизма над анаболизмом. Че­ловек начинает терять мышечную массу Количе­ство жировой ткани, как под кожей, так и во внутренних органах, наоборот, возрастает. Под влиянием клюкокортикоидов жир откладывается на теле неравномерно. В основном жир отклады­вается на щеках, на животе и в верхней трети бе­дер. Связано это с тем, что именно на этих мес-

max жировые клетки содержат повышенное со­держание рецепторов к инсулину. Именно инсулин «открывает» каналы мембран жировых клеток для всех питательных веществ, поступающих в организм. Поэтому с возрастом развивается пара­доксальная ситуация: жир получает питательных веществ больше, чем другие ткани. Внутренние ор­ганы могут «задыхаться» от дефицита энергии, но жировая ткань будет иметь энергию и пластиче­ский материал всегда в повышенных количествах. Поэтому с возрастом очертания тела у всех людей становятся одинаковыми, похожими на грушу. Приземистые бабушки и дедушки каждый день по­падаются нам на пути. Развивается так называе­мое возрастное ожирение, которое специалисты называют «нормальной болезнью старения». Еще одной нормальной болезнью старения является по­вышение содержания сахара в крови, т.н. возрас­тной сахарный диабет. Это связано с тем, что на протяжении всей жизни глюкокортикоидные гор­моны индуцируют в печени ферменты «глюконео-генеза» («глюконеогенез» - новообразование), фер­менты, которые превращают белки и жиры в угле­воды. В условиях острого стресса глюконеогенез помогает мобилизовать энергетические ресурсы и повышает выносливость. В повседневной жизни ненормально высокая активность глюконеогенеза вызывает уменьшение количества мышечной тка­ни, увеличение содержания жировой ткани и по­вышение уровня сахара в крови. Если раньше счи­талось, что глюкокортикоиды увеличивают рас-

над мышечной ткани, то затем выяснилось, что глюкокортикоиды повышают катаболизм белка везде, кроме печени. В печени синтез белка усили­вается. В дальнейшем было выяснено, что это проявляется исключительно к ферментам глюко-неогенеза. Все остальные белки печени, наоборот, восстанавливаются, они лишь служат энергети­ческим субстратом. Увеличение содержания жи­ровой ткани связано, в данном случае, с увеличени­ем уровня сахара в крови как результат побочного действия глюконеогенеза. В ответ на повышенное количество сахара вырабатывается повышенное количество инсулина. Количества инсулина дос­таточно для того, чтобы компенсировать сахар­ный обмен, но слишком велико для компенсации жирового обмена (наступает суперкомпенсация, и количество жировой ткани намного превышает

норму).

Еще одним отрицательным явлением вследст­вие избытка глюкокортикоидов является задержка воды и солей в организме. Это приводит как мини­мум к появлению отеков и как максимум к разви­тию возрастной гипертонии¹.

Малые количества глюкокортикоидов повы­шают иммунитет, но их избыток, наоборот, при­водит к снижению иммунитета. Это связано с катаболическим действием глюкокортикоидов на органы иммунной системы. Легкий распад белка в органах иммунитета приводит к увеличению в

крови антител, но рано или поздно иммунитет падает настолько, что неизбежно происходит развитие той или иной злокачественной опухоли. Если атеросклеротический процесс преобладает на другими возрастными заболеваниями старею­щего организма, то человек умирает от сосудисто­го заболевания)инфаркты, инсульты и т.д.). Если же атеросклеротический процесс вследствие на­следственных или каких-либо других факторов² протекает не так быстро, как у других людей, то человек живет намного дольше окружающих и очень велика вероятность того, что он доживет до развит ия злокачест венной опухоли.

Интересно то, что люди, имеющие наследст­венную предрасположенность к опухолям, имеют довольно низкое содержание в крови холестерина. Они меньше других подвержены сердечно­сосудистым заболеваниям. И наоборот, люди, имеющие наследственную предрасположенность к атеросклерозу (холестеринозу), намного меньше подвержены развитию опухолевого процесса. При­чем, эту меньшую подверженность опухолям нель­зя списать на одну лишь только преждевременную смерть от атеросклероза. Предполагают, что подверженность опухолям связана с накоплением холестерина преимущественно в тканях организ­ма, а подверженность атеросклерозу с преимуще­ственным накоплением холестерина в сосудистой стенке. Да и вообще в организме не все так бывает

¹ Если уже имеет место почечная гипертония, то включение глюкокортикоидного компонента зна­чительно утяжеляет течение заболевания.

' Имеются в виду факторы медицинского характера: рациональная диета, прием препаратов, сни­жающих уровень холестерина, гемосорбина (очищение крови от холестерина) и т.д.

3-5276

однозначно. Иногда высокий уровень атеросклероза в крови говорят о его низкой способности прони­кать в сосудистую стенку и, наоборот, низкое ко­личество холестерина еще ни о чем само по себе не говорит. Такой низкое содержание в крови может быть обусловлено тем, что весь холестерин уст­ремляется в сосуды. Поэтому-то в настоящее вре­мя широко применяются другие способы диагно­стики содержания в организме холестерина.

Возрастное истощение запасов (резервов) ней-ромедиаторов в нервных клетках одновременно с повышением содержания глюкокортикоидных гор­монов называется «гиперадаптозом», т.е. чрезмер­ной адаптацией. Гиперадаптоз - это побочное яв­ление адаптации организма к тем многочисленным стрессам, которые встречаются на его жизнен­ном пути. Опять мы сталкиваемся с законом единства и борьбы противоположностей. Орга­низм начинает жить в состоянии постоянного метаболического стресса. Гиперадаптоз - одна из основных причин старения организма. Поскольку при гиперадаптозе нарастает масса тела, значи­тельно повышается содержание в крови свободных жирных кислот (СЖК). СЖК - продукт распада жировой ткани. С возрастом содержание в крови СЖК прогрессивно нарастает. Это связано как с избытком глюкокортикоидов, так и с недостат­ком нейромедиаторов. Избыток СЖК значительно активизирует свободнорадикальное окисление ли-пидов и образование высокотоксичных продуктов перекисного окисления липидов. Это приводи куси-

лению процессов атеросклероза, т.к. без свободно-радикального окисления холестерин не может включиться в атеросклеротическукю бляшку. Кроме того сами по себе жирные кислоты стиму­лируют синтез холестерина в печени и увеличение его содержания в крови.

Теорию гиперадаптоза выдвинул и экспери­ментально доказал ленинградский (санкт-петербургский) профессор Дилъман В.М. Ему же принадлежат классические работы по онкологиче­ской эндокринологии, которые читаются, как при­ключенческий роман, на одном дыхании. Результа­ты, полученные Дилъманом, были подтверждены экспериментальными работами Фролъкиса В.В.

6. Возрастные нарушения иммуни­тета.

С возрастом происходит значительное сниже­ние иммунитета как гморального, так и тканево­го. За гуморальный иммунитет отвечают В-лим-фоциты, за тканевый - Т-лимфоциты. В-лим-фоциты вырабатываются лимфоидными фоллику­лами кишечника. Они отвечают за защиту орга­низма от вирусов, бактерий, грибов, некоторых ви­дов гельминтов (глистов). Т-лимфоциты выраба­тываются, как мы уже знаем, вилочковой железой (тимусом) и отвечают в основном за защиту орга­низма от злокачественных клеток. Вспомним, что

¹ Гумор - жидкость. В данном случае подразумевается кровь и межтканевая жидкость.

даже в процессе нормальной жизнедеятельности в организме на каждые 10 тыс. клеток образуется одна раковая. Т-лимфоциты ее уничтожают.

Помимо В- и Т-лимфоцитов существуют еще макрофаги - крупные клетки, которые мигрируют в тканях и подобно амебам заглатывают и перева­ривают все чужеродное: вирусы, бактерии, опухо­левые клетки, умершие клетки организма и т.д.

Быстрее всего происходит старение вилочко­вои железы. Уже с момента полового созревания тимус начинает уменьшаться в размерах и к 50-и годам почти полностью разрушается. Есть не­сколько причин возрастной инволюции тимуса. Это атеросклероз, который приводит к развитию ишемической болезни тимуса: возрастное увеличе­ние содержания в организме глюкокортикоидных гормонов, которые усиливают катаболизм во всех тканях и органах, но в первую очередь страдают органы иммунитета. Каждый стресс вызывает уменьшение массы видочковой железы, которая впоследствии восстанавливается лишь частично. По мере уменьшения массы тимуса иммунитет человека снижается. Причем падает не только тканевый (противоопухолевый) иммунитет, но и гуморальный (антибактериальный). Это связано с тем, что тимус выделяет в кровь вещества, необ­ходимые для нормального созревания В-лимфо-цитов. Кроме того, тимус выделяет в кровь фак­торы, препятствующие образованию антител к собственным тканям организма. Прогрессирующее падение тканевого иммунитета приводит к раз-

витию злокачественных опухолей, если человек не успеет умереть по какой-либо другой причине, от атеросклероза например. Уменьшение содержания в крови факторов, препятствующих аутоиммун­ной агрессии (образованию антител к собствен­ным тканям организма) приводит к развитию ау­тоиммунных заболеваний. Самые распространен­ные аутоиммунные заболевания - это ревматизм, ревматоидный артрит. Аутоиммунная агрессия может проявляться также в образовании анти­тел к молекулам холестерина. А это уже отрица­тельный момент. Холестерин в соединении с ан­тителами намного легче проникает в атероскле-ротические бляшки. Прогресс атеросклероза, та­ким образом, ускоряется. Все возрастные заболева­ния связаны друг с другом и обладают взаимопо-тенциирующим (взаимоусиливающим) действием. Возрастной атеросклероз способствует снижению иммунитета, а снижение иммунитета способст­вует еще более быстрому прогрессу атеросклероза. Поскольку вилочковая железа является не только органом иммунитета, но также и эндок­ринной железой, инволюционное уменьшение ее размеров приводит к изменению эндокринного ба­ланса организма. В частности, значительно сни­жается секреция соматотропного гормона. У мужчин инволюция вилочковои железы протекает намного быстрее, чем у женщин. Это связано с отрицательным действием андрогенов на тимус. Отчасти поэтому женщины живут дольше муж­чин. К слову сказать, анаболические стероиды,

столь широко применяемые в спорте, тоже вызы­вают инволюцию тимуса. Причем чем выше андро-генный индекс, тем в большей степени разрушает­ся вилочковая железа. Поэтому перед спортивны­ми фармакологами стоит огромная проблема: синтезировать анаболические стероиды, лишен­ные гормональной активности. И в некоторых странах она уже решена. Американский ученый Уолфорд Р. впервые высказал идею о том, что ста­рение - это процесс аутоагрессии (самопожира­ния), развивающийся из-за поломок в системе им­мунитета.

7. Образование внутренних эндо­токсинов (шлаков) в организме.

Даже в процессе нормальной жизнедеятельно­сти при отсутствии каких-либо заболеваний в ор­ганизме постоянно образуются токсичные соеди­нения, способные повреждать клетки и, в первую очередь, генетический аппарат. Основная масса токсических соединений образуется в кишечнике. Съеденная пища никогда не переваривается полно­стью. Не переваренная белковая пища гниет, а не переваренная углеводистая пища бродит. Продук­ты гниения и брожения всасываются в кровь и ока­зывают свое токсическое действие на весь орга­низм. В конечном итоге они обезвреживаются пе­ченью и выводятся из организма через почки и ки­шечник. Но происходит это с огромными энерге-

тическими затратами. Да и продукты интокси­кации выводятся не мгновенно, а постепенно, мед­ленно. За время своего выведения они успевают ока­зать достаточно сильное токсическое воздейст­вие на организм.

Некоторое токсическое действие оказывают на организм продукты азотистого обмена. В про­цессе аминокислотного обмена всегда неизбежно образуется некоторое количество токсичных со­единений, которое прямо пропорционально количе­ству усвоенного (переваренного) белка. Безбелковая (безазотистая) диета является самым обычным делом для лечения хронической почечной недоста­точности.

Идею о наличии кишечной аутоинтоксикации впервые выдвинул русский микробиолог И.И. Меч­ников. А вот наличие в крови токсичных продуктов азотистого обмена впервые обнаружил ученик И.П.Павлова русский военный врач Н.В.Экк. Другой русский ученый биохимик М.В.Нецкий объяснил причину азотистой интоксикации.

8. Старение нервной системы.

Очень многие исследователи подчеркивают прямую зависимость между объемом головного мозга и продолжительностью жизни. Чем больше головной мозг, тем дольше жизнь человека. «Ум­нейший живет дольше всех». В этом афоризме вы­ражена суть нейрональной теории старения. При-

чем, значение имеет не просто вес головного мозга в абсолютном выражении, а соотношение веса мозга и массы тела. Коэффициент вес мозга/вес тела наиболее велик у людей интеллектуально одаренных. Отсюда становится понятным, поче­му большинство крупных ученых живут намного дольше своих сограждан. Нервные клетки - самые молодые в эволюционном плане образования. По­этому и страдают они под влиянием неблагопри­ятных факторов внешней и внутренней среды в первую очередь. Паскаль Б. заметил однажды, что «мозг - это повозка, на которой едет все», но это очень хрупкая повозка.

До сих пор не решен толком вопрос о том, спо­собны ли нервные клетки делиться. Наибольшая часть ученых отвечает на этот вопрос отрица­тельно. Часть авторов признает способность нервных клеток к делению, но только в процессе репаративной регенерации, т.е. в ответ на повре­ждение. И, наконец, существует небольшая группа ученых, которое активно пропагандирует идею о том, что нервные клетки в процессе своей жизни делятся и размножаются точно так же, как и любые другие клетки организма. Пионером этой идеи выступил русский саратовский профессор Коблов, который собрал очень убедительный гис-толоический¹ материал, в котором видны много­численные митозы (деления) нервных клеток в са­мых различных отделах головного мозга.

Возрастное уменьшение количества нервных клеток, старение их мембран (накопление холе­стерина), снижение чувствительности рецеп-торного аппарата приводит к серьезным наруше­ниям обмена нейромедиаторов. Происходит как уменьшение количества синтезируемых первичных клетками медиаторов, так и уменьшение чувст­вительности нервных клеток к нейромедиаторам. Как результат, развиваются многочисленные на­рушения как в нервной, так и в эндокринной сис­темах.

Снижение активности нервных клеток явля­ется основной причиной гиперадаптоза и развития уже описанных возрастных заболеваний.

Из-за возрастного снижения количества нерв­ных клеток, процедуцирующих такой нейромедиа-тор, как дофамин, развивается старческое дрожа­ние рук и ног. Но задолго до появления такого дро­жания развиваются различные нарушения репро­дуктивной (половой) функции, т.к. дофамин -это один из основных медиаторов, повышающих чувст­вительность клеток к половым гормонам. У ста­риков количество половых гормонов в крови ничуть не меньше, чем у молодых, а иногда даже и больше. Половая функция, однако, нарушена (климакс у женщин и импотенция у мужчин) возникает из-за того, что клетки организма просто теряют чув­ствительность к половым гормонам.

' Гистология - наука о тканях.

'Очень показателен тот факт, что головной мозг человека содержит почти 30% всего холестерина, имеющегося в организме.

Иногда организм стремится компенсировать низкую чувствительность клеток к половым гор­монам усилением синтеза последних. В крови та­ких людей содержание половых гормонов в несколь­ко раз превышает норму. Характерный пример: возрастное облысение мужчин. Это возрастное облысение вызвано не чем иным, как избытком ан-дрогенов и, в первую очередь, избытком дегидроте-стостерона, одного из самых активных метабо­литов тестостерона. В крови таких людей со­держание андрогенов намного превышает содер­жание андрогенов у молодых людей. А дегидроте-стостерон хоть и вызывает образование лысины, обладает анаболическим действием в 5-6 раз более сильным, нежели сам чистый тестостерон. Даже в молодом нормальном организме анаболические реакции, связанные с андрогенами, вызываются, в основном, дегидротестостероном, а не тестосте­роном. Беда лишь в том, что бесконечно повы­шать содержание тех или иных гормонов ни один даже самый сильный организм не может, а чувст­вительность клеток к гормонам с возрастом лишь снижается.

Повысить чувствительность клеток к нейро-медиаторам и гормонам очень сложно, хотя и воз­можно. Мы поговорим об этом в главе по замедле­нию старения нервной системы.

9. Увеличение массы тела.

Излишняя масса тела безоговорочно признает­ся всеми учеными одной из основных причин старе­ния организма. Избыток жировой ткани может быть и следствием инволюционных процессов, од­нако он усугубляет дальнейшее старение организ­ма, ускоряя его. Существует множество причин, приводящих к избыточной массе тела.

Наследственное ожирение возникает у лиц, предрасположенных к ожирению генетически. При этом форме ожирения затруднено использование с энергетической целью жиров и наблюдается уси­ленное образование жира из белков и углеводов, по­требляемой с пищей.

Элементарное ожирение вызвано перееданием в сочетании с малоподвижным (сидячим) образом жизни. При этой форме ожирения избыточное по­ступление в организм пищевых веществ приводит к образованию излишка жировой ткани. А малая двигательная активность не дает организму ис­пользовать жировую ткань в качестве источника энергии.

Возрастное ожирение вследствие гиперадап-тоза вызвано снижением содержания в ЦНС ос­новных нейромедиаторов и в первую очередь, тех, с помощью которых в ЦНС распространяются про­цессы возбуждения. Это приводит к компенсатор­ному избыточному содержанию в крови глюкокор-тикоидых гормонов. Глюкокортикоиды обладают

сильным катаболическим действием, причем ка-таболическое действие проявляется как по отно­шению к мышечной ткани (белковым структурам), так и по отношению к жировой. Катаболизм бел­ков при этом преобладает над катаболизмом жи­ров. Как следствие развивается ответная реакция организма - реактивный выброс большого количе­ства инсулина. Инсулин компенсирует катаболи-ческое действие глюкокортикоидов на белковый обмен, однако по отношению к жировому обмену инсулин вызывает не просто компенсацию, а ги­перкомпенсацию, что и приводит к избытку жи­ровой ткани.

Возрастное уменьшение содержания в орга­низме половых гормонов, равно как снижение чув­ствительности к ним, также приводит к избы­точному отложению жировой ткани. Связано это с тем, что половые гормоны способны выполнять медиаторные функции в ЦНС и способствовать расщеплению жира.

Нарушение эндокринного баланса как -врожден­ные, так и приобретенные вообще играют боль- ^1< шую роль в формировании ожирения. Снижение секреции соматотропного гормона, уменьшение образования соматомедина в больной печени¹, снижение активности щитовидной железы, по- I вышение активности надпочечников, гиперинсули- ' немия, вызванная первичными заболеваниями под-

желудочной железы, - все это приводит к разви­тию ожирения.

Жировую ткань нельзя рассматривать как не­кий балласт в организме. Это живая ткань, кото­рая постоянно самообновляется. Она потребляет большое число энергии, витаминов, белков и углево­дов. Можно даже сказать, что жировая ткань живет своей самостоятельной жизнью и сама се­бя поддерживает. Это самоподдержание выража­ется в том, что жировая ткань «связывает и по­глощает большое количество тиреоидных и поло­вых гормонов, стимулирует выброс в кровь инсули­на и глюкокортикоидов. Все это приводит к фор­мированию порочного замкнутого круга: чем боль­ше нарушен обмен веществ, тем больше в организ­ме жировой ткани, а чем больше жировой ткани, тем активнее протекает дальнейшее нарушение обмена веществ.

Существует такое понятие, как спонтанный липолиз. Феномен спонтанного липолиза заключа­ется в том, что подкожно-жировая клетчатка и жир внутренних органов распадаются с постоян­ной скоростью на глицерин и жирные кислоты, которые поступаю в кровь. Таким образом, чем больше организм содержит жира, тем больше в крови содержится жирных кислот.

¹ При серьезных заболеваниях печени образование соматомедина блокируется и даже при введении извне больших доз соматотропного гормона анаболический эффект не развивается.

В медицине существует теория замкнутых порочных кругов. Например: чем больше человек ест, тем больше у него вырабатывается в кровь инсулина. Инсулин выбрасывается еще долго после то­го, как пища усвоена. Он вызывает снижение сахара в крови и аппетит. Так и возникает порочный чамкнутый круг: чем больше человек ест, тем больше у него аппетит. Разорвать такие замкнутые порочные круги бывает очень трудно.

46,

Мы уже знаем, что жирные кислоты, подвер­гаясь свободнорадикальному окислению, сами пре­вращаются в еще более токсичные свободные ра­дикалы, которые называют продуктами перекис-ного окисления липидов (ПОЛ). ПОЛ чрезвычайно токсичны. Они повреждают ДНК, вызывая мута­ции, укорачивающие жизнь ДНК. Способность ПОЛ к повреждению клеточных мембран отража­ется в первую очередь на митохондриях - энерге­тических станциях клетки. Поврежденные мито­хондрии теряют способность к утилизации жир­ных кислот, что еще больше усугубляет ситуацию, образуя еще один порочный замкнутый круг. Жир­ные кислоты —> ПОЛ —> повреждение митохон­дрий —> увеличение в крови жирных кислот —> увеличение образования ПОЛ. Продукты ПОЛ окисляют холестерин и он приобретает способ­ность включаться в атеросклеротическую бляшку. Таким образом, избыточная масса тела приводит к ускорению атеросклеротического процесса. Сли­вочное масло и свиной жир, вопреки общераспро­страненному мнению, не содержат холестерина вообще. Однако потребление в пищу этих продук­тов неизбежно приведет к увеличению содержания в крови жирных кислот и ПОЛ со всеми вытекаю­щими отсюда последствиями. (Одно из таких по­следствий - ускорение атеросклеротического про­цесса). Продукты ПОЛ повреждают нервные клетки и уменьшают синтез в ЦНС нейромедиа-торов, способствуя, таким образом, развитию воз-

растного гиперадантоза и старению нервной сис­темы.