Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

НЕДОСТАТНІСТЬ МІТРАЛЬНОГО КЛАПАНУ

При недостатності мітрального клапану його стулки нещільно закривають мітральний отвір, що призводить до виникненню зворотньої течії із лівого шлуночка у ліве передсердя під час систоли.

Етіологія:

1) ревматизм (75%);

2) атеросклероз;

3) бактеріальний ендокардит;

4) травма;

5) системні хвороби сполучної тканини (СЧВ, РА);

6) спонтанний розрив хорд;

7) інфаркт папілярних м’язів;

8) ділятація лівого шлуночка;

9) кальцифікація кільця мітрального клапану;

10) пролапс мітрального клапану.

Мітральна недостатність може бути органічною (стулки зморщуються, стають коротшими, відклалання в них Са²⁺ та ін.) та відносною (при розширенні порожнини лівого шлуночка, що буває при АГ, аортальних вадах серця, міокардитах, аневризмі лівого шлуночка та ін.).

При неповному змиканні стулок мітрального клапану під час систоли частина крові повертається із лівого шлуночка у ліве передсердя, що викликає його ділятацію. В результаті цього у лівий шлуночок надходить надмірна кількість крові, що призводить до його ділятації, а згодом – і до гіпертрофії. З плином часу при зменшенні скоротливої функції лівого шлуночка підвищується тиск у лівому передсерді, а потім – і у малому колі кровообігу, що викликає зміни у правому шлуночку, зниження його скоротливої функції та підвищення тиску у венозній частині великого кровообігу.

Клінічна картина. В стадії компенсації скарги відсутні. У фазі декомпенсації хворі скаржаться на серцебиття, задишку, приступи серцевої астми, кашель, набряки на ногах. Можливе кровохаркання.

При огляді особливі зміни відсутні, і лише у важких випадках – акроціаноз.

Пальпаторно - верхівковий поштовх підсилений, розлитий, зміщений вліво, а інколи і вниз; нерідко визначається систолічне тремтіння над верхівкою.

При перкусії - межі серця розширені вліво та вгору, а при тривалій легеневій гіпертензії і вправо.

Аускультативно - характерна тріада: послаблений або відсутній І тон на верхівці серця, голосний систолічний шум над верхівкою, який проводиться в ліву аксилярну ділянку і на спину, підсилений ІІ тон над легеневою артерією, часто розщеплений або подвоєний (після систолічний ритм галопу). При важкій МН над верхівкою може прослуховуватись патологічний ІІІ тон і короткий діастолічний шум. Пульс та АТ не змінені.

ЕКГ. Характерні ознаки гіпертрофії лівого передсердя та лівого шлуночка: поширення зубця Р у І, ІІ і двофазність у V1 відведеннях, деколи від’ємний у ІІІ, аVF;відхилення електричної осі серця вліво, зміщення перехідної зони у V2, R V5-V6 більше ніж R у V4. У випадках високої легеневої гіпертензії - гіпертрофія обох шлуночків. При тривалому перебігу захворювання - миготлива аритмія.

ЕхоКГ. Характерним для МН є поєднання ділятація лівого передсердя і гіперкінезії гіпертрофованого і ділятованого лівого шлуночка (збільшення діастолічного розміру лівого шлуночка). Під час доплер ЕхоКГ виявляється мітральна регургітація.

Фонокардіографія. Над верхівкою реєструється зниження амплітуди І тону. Після ІІ тону через 0,12с реєструється патологічний ІІІ тон. Амплітуда ІІ тону над легеневою артерією значно збільшена.

Рентгенологічне дослідження. У косих проекціях виявляється збільшення лівого передсердя. Контрактований стравохід відхиляється по дузі великого радіусу більше як на 6 см. У передній проекції талія серця згладжена, випинає 3-я дуга (ліве передсердя) і заокруглення верхівки серця і збільшення дуги лівого шлуночка.

Лікування. На відміну від мітрального стенозу при МН можливе проведення більш менш ефективного медикаментозного лікування. Зменшення регургітації та тривале клінічне покращання можуть спостерігатися при призначені вазодилататорів артеріолярного або змішаного типів: каптоприлу, празозину, апресину, антагоністів кальцію. Ефективними є серцеві глікозиди і рідше β-адреноблокатори.

Показом до хірургічної корекції МН є поява симптомів лівошлуночкової недостатності.

Стадії:

І стадія - компенсації. Незначна регургітація на МК без порушень гемодинаміки. Хірургічне лікування не показане.

ІІ стадія - субкомпенсації. Регургітація на МК в межах 2+. Ділятація лівого передсердя і гіпертрофія лівого шлуночка. Фізична активність обмежена незначно. Хірургічне лікування не показане.

ІІІ стадія - правошлуночкової декомпенсації. Ругургітація на МК більша за 2+. Ділятація лівого шлуночка. Декомпенсація усувається медикаментозною терапією. Хірургічне лікування показане.

ІV стадія - дистрофічна. Поява постійної правошлуночкової недостатності. Застій у малому колі. Ознаки збільшення всіх відділів серця та поява аритмій. Можуть бути порушення функцій нирок і печінки. Хірургічне лікування показане.

V стадія - термінальна. Відповідає ІІІ клінічній стадії серцевої недостатності. Хірургічне лікування не показане.

Прогноз переважно сприятливий, і лише на пізніх стадіях виникають розлади кровообігу.

Профілактика полягає у своєчасному і достатньому лікуванні ревматизму, ліквідації вогнищ хронічної інфекції.

ПРОЛАПС МІТРАЛЬНОГО КЛАПАНУ (ПМК).

ПМК - провисання одної або обидвох стулок МК у бік лівого передсердя під час систоли.

Клінічна картина. Хворі скаржаться на біль в ділянці серця, особливо при хвилюванні, що не пов’язаний з фізичним навантаженням, не знімається нітрогліцерином, носить постійний характер; перебої в роботі серця, серцебиття, задишку, головокружіння, втрату свідомості.

Перкуторно - межі серця не змінені.

Аускультативно над верхівкою серця можуть прослуховуватись дзвінкий І тон, додатковий тон у середині систоли, систолічний шум, який гучнішає аж до аортального компоненту ІІ тону. Він є основною ознакою ПМК. Краще прослуховуються біля лівого краю нижньої третини грудини. Усі аускультативні ознаки підсилюються (а інколи і з’являються) при фізичному навантаженні. Для ПМК характерна мінливість аускультативних ознак у одного і того ж хворого. У 20% осіб з ПМК не виявляються які-небудь клінічні ознаки. При наявності клінічних ознак ПМК використовують термін «синдром пролабування мітрального клапану».

До додаткових ознак ПМК відносяться деформація хребта (сколіоз), зменшена вага тіла, знижений АТ, гіпомастія у жінок.

У більшості хворих ПМК є первинним - ідіопатичним. Але існує багато захворювань, при яких виникає супутній ПМК (вторинний): синдром Марфана, Елерса-Данлоса, тиреотоксикоз, ІХС, нейром’язеві розлади, після прийому сечогінних засобів (дегідратація).

На ЕКГ у хворих ПМК часто реєструються неспецифічні зміни сегменту S-T i зубця Т у ІІ, ІІІ, aVF, V5-V6 відведеннях. Можуть бути аритмії (пароксизмальні надшлуночкові тахікардії, рідше шлуночкові тахіаритмії).

ЕхоКГ - провисання у ліве передсердя задньої стулки МК у пізню фазу систоли, збільшення амплітуди руху клапану у другу половину систоли. Ознаки ПМК стають більш чіткими через 3-5хв. після прийому під язик нітрогліцерину і значно зменшуються через годину після прийому пропранололу.

ЕхоКГ виділяють наступні ступені пролапсу МК:

І ст. - провисання стулок МК від 2 до 6мм.

ІІ ст. - провисання стулок МК від 7 до 9 мм.

ІІІ ст. - провисання стулок МК у ліве передсердя більше як на 9мм.

Лікування. Основою лікування кардіалгій при ПМК і других неврологічних симптомів є раціональна психотерапія або застосування β-адреноблокаторів. Лікування аритмій проводиться за загальними принципами, однак при важких рефракторних до медикаментозної терапії шлуночкових тахіаритміях застосовують хірургічне лікування.

СТЕНОЗ ГИРЛА АОРТИ (аортальний стеноз)

Аортальний стеноз (АС) - одна із найчастіших вад серця (22,5% хворих з вадами серця).

Етіологія: 1) ревматизм,

2)атеросклероз аорти,

3) вроджена патологія.

До 40-ка річного віку частіше зустрічається ревматичний АС, а після 65 років до 90% випадків складає атеросклеротична вада.

Частіше відмічається клапанний стеноз – звуження гирла аорти в результаті зрощення між собою стулок аортального клапану. Рідше – підклапанний стеноз (в результаті гіпертрофії лівого шлуночка, іще має назву «гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія») та ще рідше – надклапанний аортальний стеноз.

В нормі площа гирла аорти 2-3 см². Клінічні симптоми виникають при звужені гирла аорти у 3-4 рази (площа менше 0,75 см², а при площі гирла аорти менше 0,5 см² АС вважається критичним.

При АС подовжується систола лівого шлуночка, підвищується тиск у ньому та виникає його гіпертрофія. З плином часу скоротлива функція лівого шлуночка зменшується, підвищується тиск у лівому передсерді, а потім – і у малому колі кровообігу.

Для АС характерна “класична тріада” симптомів: 1)стенокардія напруги,2) непритомність при навантаженні, 3)серцева недостатність. Після появи клінічних симптомів тривалість життя таких хворих рідко перевищує 5 років.

Клінічна картина. В стадії компенсації суб’єктивних ознак немає. При знижені скоротливої здатності лівого шлуночка з’являється задишка, приступи серцевої астми. При розвитку правошлуночкової недостатності - біль в правому підребер’ї, набряки на ногах.

При огляді виявляється блідість шкірних покривів і слизових, у випадках декомпенсації - акроціаноз.

Пальпаторно - підсилений серцевий поштовх, зміщення його вниз і вліво. Можна відчути систолічне тремтіння у ІІ міжребір’ї справа від грудини. Перкуторно - межі серця поширені вліво і вниз до VI ребра.

Аускультативно – І тон на верхівці та ІІ тон над аортою послаблений, грубий систолічний шум у ІІ міжребір’ї справа, який проводиться на судини шиї та в міжлопаткову ділянку, і у точці Боткіна. На верхівці – інколи можна вислухати систолічний шум (внаслідок відносної недостатності мітрального клапану).

Пульс малого наповнення і напруження, рідкий, систолічний тиск знижений, а діастолічний – без змін.

На ЕКГ - ознаки гіпертрофії лівого шлуночка серця, блокада лівої ніжки пучка Гіса.

ЕхоКГ. Непрямі ознаки АС: потовщення стінки міокарду лівого шлуночка при відсутності його дилятації, зменшення систолічного розходження стулок аортального клапану.

ФКГ. Зниження амплітуди обох тонів над аортою, ромбовидної форми систолічні шуми.

Рентгенологічне дослідження. Розширення аорти, гіпертрофія лівого шлуночка (аортальна конфігурація серця), звапнення клапану аорти.

Лікування. Виникнення клінічних симптомів є показом до хірургічного лікування даної вади, яке може продовжити життя таких хворих на 10-15 років. Медикаментозне лікування малоефективне. Вазодилататори і діуретики слід призначити дуже обережно, а серцеві глікозиди - тільки при гіпертрофії лівого шлуночка.

Стадії:

І стадія - повної компенсації. Скарги відсутні. Градієнт систолічного тиску на АК - 26-30 мм рт.ст. Хірургічне лікування не показане.

ІІ стадія - прихованої серцевої недостатності. Інколи скарги на підвищену втомлюваність, задишку при фізнавантаженнях, запаморочення. Ознаки зільшення і гіпертрофії ЛШ. Градієнт систолічного тиску на АК - до 50 мм рт.ст. Хірургічне лікування показане.

ІІІ стадія - відносної коронарної недостатності. Біль стенокардитичного характеру. Суттєве збільшення ЛШ. Відносна коронарна недостатність. Градієнт систолічногог тиску вищий за 50 мм рт.ст. Хірургічне лікування показане.

ІV стадія - вираженої лівошлуночкової недостатності. Можуть бути запаморочення та втрата свідомості при фізнавантаженнях, напади пароксизмальної задишки, серцевої астми, набряки легень, збільшення печінки. Збільшений не тільки ЛШ, але й інші відділи серця. Глибокі порушення вінцевого кровообігу, часто миготлива аритмія. Значний градієнт систолічного тиску на АК, часто кальциноз клапана. Питання про хірургічне лікування вирішується індивідуально, з урахуванням ефективності передопераційної медикаментозної терапії.

V стадія - термінальна. Прогресуюча ліво- і правошлуночкова недостатність. Загальний клінічний стан важкий. Хірургічне лікування не показане.

Прогноз залежить від вираженності АС та стану скоротливої функції міокарда.

Профілактика полягає у попередженні, своєчасному виявленні та достатньому лікуванні захворювань, які призводять до розвитку АС.