Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

III Заболевания кровеносных лимфатических сосудов.

1. Сразу оговоримся, что заболевания сосудов инфекционной природы всегда вторичны, т.е. поражаются извне путем контактного инфицирования, а изнутри только при лимфогенной или гематогенной генерализации инфекции. Первой при прорыве инфекции из очага поражаются лимфатические сосуды «лимфангит». Клинически это выражается в ухудшении общего состояния и проявления местных проявлений в виде болезненных, красноватых полос «слайд 14» направленных от очага инфекции к регионарным лимфоузлам. Регионарные лимфоузлы задерживают инфекционный агент, отвечая воспалительной реакцией, что клинически выражается их болезненной припухлостью (слайд) – лимфоаденит. Прорыв высоковирулентной инфекции за пределы капсулы лимфоузла приводит к развитию аденофлегмон (слайд 16). При поверхностной локализации аденофлегмоны имеют тенденцию к затяжному обратимому течению в стадии инфильтрации. Лечение их в основном консервативное. Прорыв инфекции в центральные лимфатические коллекторы и далее в венозный кровоток приводит к септицемии (бактериемии).

Кровеносные сосуды в зоне гнойно-деструктивного воспаления поражаются контактным путем, причем стенка артерии значительно более устойчива к воздействию бактериальных токсинов. Разрушение ее приводит к аррозионным кровотечениям в раны и полости, часто определяя смертельный исход заболевания. Лигировать такую артерию в ране невозможно, прошивание в массе воспаленных тканей ненадежно. Единственный надежный вариант перевязка артерии на протяжении не всегда технически и анатомически бывает возможен. Воспаление вен становится возможным, путем гематогенной генерализации инфекции – бактериемией. В них часто развиваются вторичные гнойные томбофлебиты (слайд16а) с образованием вторичных гнойников в окружающих тканях. В целом для сепсиса характерно нарушение свертываемости крови и проницаемости сосудистой стенки, что клинически выливается в тромбо-геморрагический синдром.

IV Гнойные заболевания паренхиматозных органов.

Особенностями этих органов является анатомическое строение со стромой богато насыщенной фиксированными макрофагами, наличие секреции и протоковых систем, при нарушении пассажа по которым поднимается восходящая инфекция, глубокое расположение большинства органов, что усложняет физикальную диагностику. Гнойно-деструктивные процессы в них в виду высокой ткаревой резистентности к инфекции носят чаще характер абсцедирование.

1. Легкие – абсцессы, в них возникают как метапневмонические при нарушениях вентиляции (аспирация), нарушениях синтеза сурфоктанта – альвеолиты, нарушениях барьерности бронхиального дерева (панбронхит), при бронхоэктатической болезни или гриппе. Частым бывает гематогенное абсцедирование при заносе в ветви легочной артерии инфицированных микроэмболов из очагов инфекции, порой это первое клиническое проявление сепсиса.

Клиника зависит от стадии процесса. Физикальные симптомы в стадии инфильтрата могут быть скудными и перекрываются общими проявлениями инфекции. Абсцедирование меняет клиническую картину и легко подтверждается рентгенологически (слайд 17). Особенно характерно картина прорыва и дренирования гноя в бронхиальное дерево, что приводит к улучшению состояния.

Общее лечение дополняется дыхательными аналептиками, отхаркивающими и бронхолитиками, переливаниями белковых препаратов в связи с большой потерей белков плазмы с гноем. Местное лечение при субкортикальных абсцессах заключается в лечебных пункциях и дренирования полости абсцесса, санацией а/б и ферментами. При центральных локализациях проводятся лечебно-эндотрахеальные заливки с а/б, ферментами и бронхолитиками и последующее дренирование положением и кашлем. Если полость не спадает, окружается рубцовой тканью и становится регидной, абсцесс превращается в хронический и требует планового оперативного лечения – удаления части легкого с абсцессом. Множественное абсцедирование у ослабленных больных и детей с гангренизацией или стафилококковой деструкцией легкого заставляет выполнять срочные пульмонектомии.

2. Печень – абсцессы в этом секретирующем паренхиматозном органе возикают 2 путями: восходящая бактериальная или паразитарная (амебы) инвазии при нарушениях оттока желчи – холангиогенное абсцедирование. Второй путь – заносинфицированных макроэмболов из системы воротной вены при деструктивных воспалениях в органах ЖКТ (гангренозный аппендицит) – пелифлебитические абсцессы. Для заболевания характерно скудность местной симптоматики при выраженности общей. Нарушения желчеоттока и поражение паренхимы печени создают угрозу развития острой печеночой недостаточности. Если раньше диагноз абсцесса печени устанавливали интуитивно по микросимптоматике, а порой лишь интеоперационно после поисковых пункций печени, в последние годы ясность вносят УЗИ печени и особенно КТ, позволяющие и установить точный диагноз (слайд 18) и выполнить пункционное или троакарное дренирование абсцесса (слайд 19).

3. Почки – инфекция в орган попадает в основном восходящим путем из нижних мочеполовых органов, обуславливая столь распростаненные заболевания как острый и хронический пиелонефрит. При остром нарушении пассажа мочи (блок почки) на фоне почечной колики резкое повышение температуры гектического типа с проливным потом свидетельствует о множественном абсцедировании в паренхиме почки – апостематозный нефрит. Требуется экстренное восстановление пассажа мочи - разгр–зка почки путем катетеризации мочеточника или наложение нефростомы, ибо в течении суток множественное абсцедирование (карбункул почки) разрушает орган безвозвратно. (нефроктомия) и дренирование (паранефрия). В диагностике болшую помощь оказывает УЗИ почек.

4. Селезенка – орган весьма подверженный инфекционным поражениям при сепсисе, поскольку принимает на себя бактериальный удар будучи органов защиты и иммуногенеза. Второй вариант нагноений селезенки связан с инфарктом и некрозом чаще при остром тромбофлебите селезеночной артерии. Топическая диагностика абсцессов селезенки сложна, слепые пункции опасны кровотечением. Диагностика значительно облегчилась после внедрения в практику УЗИ. Операцией выбора при абсцессе селезенки является спленэктомия.

5. Молочная железа – Самая крупная из желез внешней секреции и наиболее подверженная гнойным воспалениям (мастит) особенно в период функциального напряжения при беременности и скармливании ребенка. Надо отметить, что лактационный мастит в последние годы стал спорадическим заболеванием в связи с резким снижением рождаемости и искуственным вскармливанием детей. Факт безтрадный, русской нации это грозит вырождением, а женщинам, невыполняющим свое природное предназначение – рожать и вскармливать грудью детей, - грозит увеличением заболеваемости раком молочной железы.

Итак, о.гнойный лактационный мастит – боминирующая форма. Лишь в 10% случаев мастита развивается вне лактации. Входными воротами для инфекции служат соски с мацерацией и трещинами в результате плохой подготовки к кормлению и ухода. Провоцирующим фактором является лактостаз, неустраняемый кормлением и сцеживанием. Ласкостаз проявляется болезненным нагрубанием доли или всей железы, лихорадкой с ознобом за счет пирогенности, поступающих в паренхиму молочных белков. Неустранение его принудительным сцеживанием быстро приводит к активизации восхлдящей инфекции и прорыв ее через эпителиальный барьер в ткани ослабленного организма женщины. Инфекция, вызывающая ранний (в первый месяц после родов) мастит, госпитальная, высоковирулентная и антибиотикорезистентная. Не следует путать мастит с абсцессами и флегмонами в окружающей железу жировой клетчатки. Структурно можно выделить следующие формы гнойных поражений железы (схема)