Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Эпидемиология.

Заболевание — типичный антропоноз. Источники инфекции — больные и вирусоносители. Основной механизм заражения — фекально-оральный, реже — воздушно-капельный, ещё реже — трансплацентарный. Восприимчивость высокая; возможны эпидемические вспышки инфекции. Чаще болеют дети от 3 до 10 лет. В большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно. Характерен подъём заболеваемости в тёплое время года (с весны по осень).

Патогенез.

Возбудители проникают в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей или ЖКТ. Первичная репликация вирусов происходит в эпителии и лимфоидной ткани слизистой оболочки полости рта, кишечника и верхних дыхательных путей. Затем гематогенно вирус распространяется по организму, вызывая поражение различных органов и систем. Вероятные органы-мишени определяются группой и вариантом вируса, но обычно это ЦНС, сердце, эндотелий сосудов, печень, лёгкие, скелетные мышцы, поджелудочная железа, кожа и слизистые оболочки, синовиальные ткани. Для одних сероваров характерна органотропность, для других — «неразборчивость» в поражении разных органов. Это обусловливает полиморфизм клинических симптомов, выявляемых у разных больных даже в одном очаге инфекции, и частоту комбинированных форм заболевания. Вирусы ECHO приводят к развитию экзантемы и менингита. Вирусы Коксаки А серотипов 2, 4, 5, 6, 8, 10 и 24 вызывают герпангину, геморрагический конъюнктивит, экзантемы, поражения ЦНС и миокардит; Коксаки А серотипов 16 и 21 — герпангину, синдром кисть-стопа-рот, гепатит и лимфаденит. Для вирусов Коксаки В характерна тропность к мышечной ткани с развитием эпидемической миалгии или миоперикардита. Наиболее тяжёлые варианты заболевания характерны для пациентов с В-клеточным (гуморальным) иммунодефицитом. Во всех поражённых органах выявляют отёк, очаги воспаления и некроза.

Клинические формы.

· Серозный менингит (асептический менингит)

· Эпидемическая миалгия (плевродиния)

· Герпангина

· Паралитическая форма (полиомиелитоподобное заболевание)

· Энтеровирусная лихорадка

· Энтеровирусная экзантема

· Гастроэнтеритическая форма (вирусная диарея)

· Миокардит и миоперикардит

· Мезаденит

· Энцефалит и энцефаломиокардит новорождённых

· Геморрагический конъюнктивит

Помимо вышеуказанных приобретённых форм заболевания, возможно развитие врождённой формы Коксаки и ЕСНО-инфекции с характерной симптоматикой миокардита, энцефалита, гепатита, энцефаломиелита. Доказана роль энтеровирусов в возникновении изолированных увеитов, геморрагических циститов, гломерулонефритов.

Критерии диагностики

• Анамнестические

• Клинические

• Лабораторные

1. Вирусологические. Выделение возбудителя или его генетического материала в классической вирусологической или ПЦР из слизи носоглотки (в первые 3 дня), фекалий, спинномозговой жидкости. Положительный результат исследования не всегда рассматривают как достоверное подтверждение клинически манифестной формы заболевания, поскольку широко распространено здоровое носительство этих вирусов

2. Серологические. Обнаружение АТ к Аг вирусов в реакции нейтрализации и РСК. Диагностическим считают нарастание титра специфических АТ в 4 раза в парных сыворотках, взятых с интервалом 10 дней.