Читайте также:
|
Анемия как исход острой потери крови может закончиться смертью. Летальный исход при кровоизлиянии в мозг, в полости сердечной сумки. Вышедшая в ткани кровь свертывается, лейкоциты распадаются, эритроциты гемолизируются, из гемоглобина образуются гемосидерин и желтые пигменты, а жидкая часть крови рассасывается лимфогематогенным путем. Кровоизлияние может подвергаться организации, а на слизистых оболочках идет их изъязвление. Гематомы инкапсулируются, иногда могут нагнаиваться. Кровь при выходе в полости дефибринирует под влиянием движения легких и перистальтики кишечника и долго не свертывается. Впоследствии она рассасывается без образования соединительнотканных сращений.
5.Тромбоз.
Тромбоз - прижизненное образование в просвете сосуда плотных масс из составных частей крови. Свертывание может принять патологический характер, если развивается в просвете сосуда или полости сердца, при отсутствии ранения, что может привести к летальному исходу.
Основные факторы тромбообразовании (в виде триады Вихрова).
1. Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием физических (механическая травма, электрический ток), химических (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) и биологических (эндотоксины микроорганизмов) факторов в результате нарушения ее питания и метаболизма. Указанными нарушениями, кроме того, сопровождаются атеросклероз, гипертоническая болезнь, аллергические процессы.
2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови сосудистой стенки. Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей (уменьшения содержания в крови антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), как правило, приводит к внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК). ВССК обусловлено быстрым и значительным поступлением в сосудистое русло факторов свертывания крови (тканевого тромбопластина), что наблюдается при преждевременной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, травматическом шоке, остром массивном гемолизе эритроцитов. Переход ВССК в тромбоз происходит под влиянием факторов свертывания сосудистой стенки и тромбоцитов при их повреждении.
3. Замедление кровотока и его нарушения (завихрения в области аневризмы). Этот фактор, вероятно, имеет меньшее значение, однако он позволяет объяснить, почему в венах тромбы образуются в 5 раз чаще, чем в артериях, в венах задних конечностей в 3 раза чаще, чем в венах передних конечностей, а также высокую частоту тромбообразования при декомпенсации кровообращения.
Важную роль играют разрушение тромбоцитов, различные инфекции, воспаление стенок сердца и сосудов, замедление тока крови, изменение состава плазменных белков крови, изменение реактивности организма, наклонность сосудов к спазму, снижение антикоагуляционной функции легких и селезенки, изменение свойств крови.
Выпавшая масса называется тромбом. Тромб нарушает или даже прекращает движение крови в сосудах, что приводит часто к некрозу ткани, застойной гиперемии, отеку и т.д. При ранениях тромбоз имеет положительное значение, так как способствует остановке кровотечения из поврежденных сосудов.
Свертывание крови идет в четыре фазы:
1) возникает активная тромбокиназа.
Ее образование стимулируется рядом факторов;
2) находящийся в плазме протромбин под влиянием тромбокиназы при участии солей кальция, витамина К и других факторов превращается в тромбин;
3) специфический энзимтромбин переводит фибриноген в фибрин, что характеризуется образованием сгустка (коагуляция);
4) превращение фибрина.
В основе образования тромбов чаще всего лежит оседание и склеивание (агглютинация) тромбоцитов и свертывание (коагуляция) крови. Кроме того, может наблюдаться склеивание эритроцитов и выпадение (преципитация) белков из крови.
Внутренняя поверхность сосудов покрыта тонким слоем фибрина. Фибринная пленка обладает способностью уменьшать вязкость крови, смачиваемость эндотелия сосудов, плазмой крови, а также антикоагу-лянтными свойствами. Увеличение слоя фибрина на внутренней стороне сосуда ослабляет антикоагулянтные свойства, одновременно возрастает смачиваемость стенки сосуда. В результате увеличиваются поверхностные силы притяжения между эндотелием и форменными элементами крови.
Вследствие повреждения стенок сосудов, особенно при нарушении целости их эндотелия, на внутренней поверхности образуются неровности, что способствует оседанию и склеиванию тромбоцитов и лейкоцитов.
Рис. 23. Схема образования тромба
Во многих случаях в образовании тромбов доминирующее значение могут иметь изменения качества крови. При ряде заболеваний количество тромбоцитов крови увеличивается, а их устойчивость снижается. Тромбоциты удерживаются во взвешенном состоянии потому, что имеют отрицательный поверхностный потенциал. В зависимости от условий заряд тромбоцитов может меняться. Например, он уменьшается при увеличении содержания глобулинов, несущих отрицательный заряд, фибриногена (почти лишенного заряда) или при изменении кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. В таких случаях тромбоциты осаждаются, склеиваются и подвергаются разрушению. При этом освобождаются биологически активные вещества, некоторые из них участвуют в процессе свертывания крови (ускорители превращения протромбина в тромбин, фибриногена в фибрин, ингибитор гепарина - антигепариновый фактор и др.).
Свертывание крови в сосуде и образование тромба могут наступить также при уменьшении содержания в ней антикоагулянтов или увеличении коагулянтов (тромбин, тромбопластин ).
В зависимости от патологических процессов, которые способствуют образованию тромбов, различают:
v дилятационные (дилятация, расширение),
Дата добавления: 2015-09-11; просмотров: 92 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |