Читайте также:
|
Тромбоэмболия. Нередко от тромбических наложений, образовавшихся на клапанах сердца, отрываются частицы. В связи с благоприятными здесь для переноса условиями эти частицы могут попадать в большой или малый круг кровообращения. Частицы продвигаются по кровеносному руслу до тех пор, пока не попадут в сосуд, диаметр просвета которого меньше диаметра эмбола, и тогда происходит его закупорка.
В результате отрыва пристеночных тромбов, образовавшихся в крупных артериях, может возникнуть эмболия сосудов мозга, представляющая опасность для жизни организма.
Отрыв тромба считается признаком его неполноценности ("больной тромб"). В большинстве случаев "больные тромбы" образуются в венах большого круга кровообращения (вены задних конечностей, таза, печени), чем и объясняется большая частота тромбоэмболии малого круга. Только в случае, когда тромбы образуются в левой половине сердца (при эндокардите, аневризме) или в артериях (при атеросклерозе), наступает эмболия сосудов большого круга кровообращения. Причиной неполноценности тромба, отрыва его частиц и тромбоэмболии является асептическое или гнойное расплавление его, нарушение фазы ретракции тромбообразования, а также свертывания крови.
Эмболия тканевая и клеточная возникает при травме или вследствие дегенеративных изменений паренхиматозных органов и одновременном нарушении целости вен. Тканевая эмболия наблюдается при травме, когда возможен обрывков различных тканей организма особенно богатых водой (костный мозг, мышцы, головной мозг, печень) в систему циркуляции крови, прежде всего малого круга кровообращения.
Этот процесс наблюдается при рожистом эндокардите у свиней.
Группа клеток, оторвавшаяся от органа, попадает в просвет поврежденного сосуда и заносится током крови от одного органа в другой. Например, при травме печени возможна эмболия ветвей легочной артерии клетками этого органа; наблюдаются эмболии частицами клапанов сердца при язвенном их распаде, синтициальными клетками последа, клеточными элементами опухолей (метастазированные опухоли). Злокачественные опухоли, проросшие в кровеносные и лимфатические сосуды, могут подвергаться распаду. От них отрываются группы клеток, которые переносятся током крови или лимфы и застревают в различных органах, образуя новые опухоли (метастазы).
Эмболия околоплодными водами возникает при попадании околоплодных вод во время родов в поврежденные сосуды матки на участке отделившейся плаценты.
Рис. 27. Меланома в головном мозге у собаки эмболического происхождения
Жировая эмболия развивается в случаях, когда капли жира, чаще всего эндогенного происхождения, попадают в вены и застревают в капиллярах легкого или же в клубочках почек, в капиллярах головного мозга и др. органов. Жировые капли могут появиться при травме у животных, когда происходит размозжение подкожной клетчатки, костного мозга, или же при огнестрельных ранениях, жировых скоплений, при жировой дистрофии печени. Они могут попасть в кровь при ошибочном введении в вену лекарств, приготовленных на масле. Особенно опасна жировая эмболия легких и головного мозга.
Поскольку источник эмболии располагается преимущественно в бассейне вен большого круга кровообращения, жировая эмболия возможна, прежде всего в сосудах малого круга кровообращения. Лишь в дальнейшем возможно проникновение жировых капель через легочные капилляры (или артерио-венозные анастомозы малого круга) в левую половину сердца и артерии большого круга кровообращения. Количество жира, вызывающего смертельную жировую эмболию, колеблется у различных животных в пределах 0,9-3 см³/кг.
Эмболия жировая возникает при поступлении в кровеносную систему капелек жира из ткани, богатой жиром, например, из трубчатой кости после перелома или из подкожной клетчатки при ее размозжении. После перелома трубчатых костей капли жира костного мозга попадают в просвет поврежденных вен, откуда током крови заносятся в легкие и через артерио-венозные анастомозы и легочные капилляры в большой круг кровообращения. В дальнейшем возможна жировая эмболия капилляров головного мозга, клубочков почек.
Газовая эмболия –результат высвобождения пузырьков газа из крови в случае быстрого перехода от высокого атмосферного давления к более низкому или нормальному. Является основным патогенетическим звеном состояния декомпрессии, в частности кессонной болезни. Перепад атмосферного давления от повышенного к нормальному (у водолазов) или, наоборот, от нормального к резко пониженному (быстрый подъем на высоту, разгерметизация кабины летательного аппарата). Это приводит к понижению растворимости газов (азота, кислорода, углекислого) в тканях и крови и закупорке пузырьками этих газов (в первую очередь азота) капилляров, расположенных главным образом в бассейне большого круга кровообращения.
Дата добавления: 2015-09-11; просмотров: 110 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |