|
Читайте также: |
Воздушная эмболия возникает при попадании в кровоток пузырьков воздуха. При попадании большой порции воздуха кровь вспенивается, расширяется правый отдел сердца, возможен паралич.
Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен (яремной, подключичной, синусов твердой мозговой оболочки), которые слабо спадаются и давление в которых близко к нулю или отрицательное. Это обстоятельство может служить причиной воздушной эмболии и при осуществлении врачебных манипуляций - при инфузии растворов в указанные сосуды. В результате в поврежденные вены засасывается воздух, особенно на высоте вдоха, с последующей эмболией сосудов малого круга кровообращения. Те же условия создаются при ранении легкого или деструктивных процессах в нем, а также при наложении пневмоторакса. В таких случаях, однако, наступает эмболия сосудов большого круга обращения. При вскрытии трупа животного с подозрением на воздушную эмболию сердце и основную легочную артерию разрезают под водой, оттуда выходят пузырьки воздуха.
Микробная и паразитарная эмболия -может наблюдаться при распространении гнойного процесса, генерализации туберкулеза, микозов, дессиминации злокачественных опухолей.
Личинки ряда паразитирующих червей могут застрять в просвете мелких сосудов; со временем они погибают и вызывают образование паразитарного узелка. Метастазы бактерий, грибов, опухолевых клеток возникают по кровеносным путям, лимфатическим сосудам и периневральным пространствам.
По отделам сосудистой системы, в которых распространяются эмболы, различают эмболии малого и большого круга кровообращения и портальной системы.
Последствия эмболии зависят от места заноса эмболов, величины их и свойств, от характера сосуда, анастомозов. Могут возникать препятствия на пути тока крови, и тогда развиваются мест 
ные расстройства кровообращения (ишемия). Появляются патологические рефлексы из местных тканевых и сосудистых хеморецепторов. Сам эмбол и местные гипоксия и ацидоз могут явиться раздражителями этих рецепторов. Раздражение рецепторов кровеносных сосудов в начальной фазе эмболии может привести к мобилизации защитно-приспособительных реакций организма. Например, при эмболии малого круга возникает тахикардия, одышка, раскрытие капилляров, расширение сосудов, спазм вен и артерий большого круга кровообращения. Особенно опасна эмболия сосудов мозга и коронарных сосудов сердца. При распространении эмболов по лимфатическим сосудам (раковые клетки, конгломераты бактерий) они могут задерживаться в регионарных лимфатических узлах и дают здесь начало образованию вторичных очагов болезни..
В результате эмболии могут образоваться инфаркты. Особенно опасна бактериальная эмболия и эмболия частицами злокачественных опухолей. В этих случаях из первичных патологических очагов возможно развитие вторичных очагов - метастазов, например, гнойников, туберкулезных, сапных, актиномикозных и других поражений, опухолей - рака, capкомы, меланомы. В результате этого ограниченный вначале процесс затем может стать общим - генерализованным.
7. Инфаркт.
Инфарктом называется очаг омертвения ткани, возникший в результате закрытия сосуда. Инфаркт – сосудистый некроз.
Он часто образуется в органах с ограниченным коллатеральным кровоснабжением. В его возникновении имеет значение быстрое закрытие артериального сосуда. Инфаркт может быть вызван образовавшимся тромбом, занесенным эмболом или длительным спазмом сосуда.
Инфаркт бывает конусообразной формы, с основанием, обращенным кповерхности органа. Это объясняется тем, что очаг омертвения ткани охватывает участок, питаемый кровью ветвями одного артериального сосуда. На разрезе инфаркт имеет форму клина или треугольника. Но в головном мозге, миокарде, кишечнике форма инфарктов может варьировать соответственно архитектонике сосудов этих органов. Величина инфаркта зависит от диаметра выключенного из кровообращения сосуда.
В механизме развития инфаркта ведущим является ишемия и последующая гипоксия подверженных некрозу тканей. В первую очередь погибают высокодифференцированные паренхиматозные клетки, а затем соединительнотканные элементы органа. В результате нарушается обмен веществ и в тканях увеличивается содержание продуктов межуточного обмена, повышается проницаемость стенки сосудов и изменяется их тонус.
Развитию ишемии и инфаркта также способствуют рефлекторный спазм коллатералей, низкое кровяное давление, застойная гиперемия органа. Инфаркты почек, селезенки, миокарда характеризуются развитием коагуляционного некроза, имеют плотную консистенцию. Инфаркты мозга, как правило, размягчены.
По цвету различают три вида инфаркта:
v белый (анемический),
v белый с геморрагическим венчиком (смешанный),
v красный (геморрагический).
Белый (анемический, ишемический) инфаркт у животных чаще всего встречается в почках, селезенке, иногда - в сердце и кишечнике и головном мозге, где недостаточно развиты коллатерали. Они имеют бледную окраску, поскольку вследствие ишемии возникает спазм сосудов и кровь удаляется из омертвевшего участка и окружающих тканей.
Характеризуется полным прекращением притока крови, вытеснением имеющейся крови из ишемического участка вследствие рефлекторного спазма сосудов. Спазм при этом наступает не только в сосудах разветвленной закупоренной артерии, но и в коллатеральных сосудах, что препятствует поступлению крови из соседних участков. Поверхность разреза белого инфаркта суховатая, бледно-серого цвета с желтоватым оттенком, рисунок органа сглажен. От окружающей ткани такой участок нередко отграничен темно-красной демаркационной линией. Гистологически отмечают запустение просвета сосуда, отсутствие и распад клеток паренхимы пораженного органа.
Анемический с геморрагическим венчиком (пояском) инфаркт образуется при быстрой смене рефлекторного спазма сосудов - коллатералей на паралитическое их расширение. При таком состоянии участок омертвения заполняется кровью, особенно по периферии, откуда через некоторое время идет образование своеобразного венчика за счет диапедеза эритроцитов и выпота отечной жидкости. Такие смешанные инфаркты встречаются в селезенке, почках, миокарде.
Рис. 28. Инфаркт печени у коровы
Рис. 29. Смешанный инфаркт скелетной мускулатуры у лошади
Красный (геморрагический) инфаркт обычно развивается на фоне застойной гиперемии или вследствие обильного притока крови по анастомозам, когда коллатеральное кровообращение не восстанавливается из-за низкого кровяного давления. Красные инфаркты отмечаются в легких, в кишечнике, иногда в головном мозге. Они образуются при проникновении крови в анемизированный участок органа по коллатералям, а в случае высокого венозного давления также через капилляры из венозных сосудов. При этом недостаточное количество имеющихся коллатералей не восстанавливает кровообращение, а кровь лишь переполняет сосуды участка, и последние расширяются. Нарушение питания сосудистых стенок вызывает их повышенную проницаемость, и кровь из сосудов поступает в окружающие ткани. Некротизированные ткани окрашиваются в красный цвет.
Рис. 30. Геморрагический инфаркт толстого кишечника у лошади
Рисунок органа в участке инфаркта сглажен. При микроскопическом исследовании наблюдают сильную инъекцию мелких сосудов, отек и геморрагическую инфильтрацию соединительнотканной основы органа с оттеснением паренхиматозных клеток. Со временем красный инфаркт может побледнеть из-за гемолиза эритроцитов.
Застойный инфаркт может возникать у животных при быстром сдавливании или тромбозе венозных сосудов. У домашних животных развивается при перекручивании матки, смещениях и ущемлениях кишечника. Вследствие стаза и застойной гиперемии наступают серозно-геморрагический отек и омертвение пораженных кишечных петель или стенок матки. Макроскопически застойный инфаркт похож на геморрагический, отличается от него наличием анемического кольца в области ущемления, сильной инъекцией венозных сосудов и механической непроходимостью ущемленного участка. Застойный инфаркт без оперативного вмешательства приводит к летальному исходу.
Дата добавления: 2015-09-11; просмотров: 197 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |