Читайте также:
|
1. Уметь собрать анамнез и сформулировать диагноз.
2. Назначить план обследования.
3. Назначить консервативное лечение.
4. Знать принципы хирургической коррекции болезней оперированного желудка.
Основные понятия, положения темы.
В основе развития болезней оперированного желудка лежат разнообразные нарушения анатомо-физиологической деятельности органов пищеварения. Имеется ряд общих предпосылок к возникновению болезней оперированного желудка.
Существенный патогенетический фактор в развитии болезней оперированного желудка — характер проведенной операции (объем и способ резекции желудка, селективность
и полнота ваготомии). Большое значение имеют предшествующие заболевания, в частности желудочно-кишечного тракта, которые снижают компенсаторные возможности организма и создают благоприятные условия для развития болезней оперированного желудка. Определенное влияние на формирование болезней оперированного желудка, оказывают типологические черты высшей нервной деятельности. Среди больных преобладают два основных типа — сильный возбудимый тип (холерик) и слабый (меланхолик). Сильный уравновешенный тип среди данных больных практически не встречается.
Наиболее полно отвечает условиям клиники классификация болезней оперированного желудка, предложенная Б.В. Петровским.
Функциональные (патофизиологические) расстройства:
- демпинг-синдром;
- гипогликемический синдром;
- функциональный синдром приводящей петли;
- синдром регургитации и рефлюкс-эзофагит;
- постгастрорезекционная и агастральная астения;
- атония желудка и пилороспазм после ваготомии.
Механические расстройства:
- порочный круг;
- механический синдром приводящей петли;
- механическая непроходимость желудочно-кишечного соустья.
Органические поражения желудка и его культи:
- рецидив язвы после ушивания;
- пептическая язва;
- гастрит культи желудка;
- рак культи желудка.
К данному занятию студент должен знать основные патогенетические механизмы развития чаще всего встречающихся болезней оперированного желудка - демпинг-синдрома, синдрома приводящей петли, пептической язвы.
Демпинг-синдром. Частота колеблется от 3,5 до 20 %, тяжелые формы встречаются у 2 – 10 %, больных. Демпинг-синдром чаще развивается после резекции желудка по Бильрот-II, что обусловлено выключением пассажа пищи через двенадцатиперстную кишку. Основные патогенетические механизмы:
- ускоренное опорожнение культи желудка;
- быстрый ферментный гидролиз пищевых веществ;
- возрастание осмотического давления в просвете кишки;
- сброс жидкости в тощую кишку;
- выделение вазоактивных аминов;
- падение объема плазмы;
- гипергликемия.
Подготовьте развернутое объяснение патогенеза демпинг-синдрома, разберитесь в клинической картине демпинг-синдрома, выделив при этом 3 группы симптомов - вазомоторные, кишечные, нервно-психические, выделите три степени тяжести синдромов:
Демпинг-синдром легкой степени - приступы слабости непостоянны, кратковременны, в течение 15 - 20 минут, возникают только после приема сладких и молочных блюд, пульс учащается на 5 - 10 ударов в мин., систолическое артериальное давление повышается не более чем на 10 мм рт. ст. Трудоспособность нарушена..
Демпинг-синдром средней степени тяжести: приступ возникает после приема любой пищи, продолжается в течение 1 часа, после еды больные вынуждены ложиться в постель. На высоте демпинг-атаки пульс учащается на 10 - 15 ударов мин., АД повышается на 10 - 15 мм рт. ст. Снижается трудоспособность, соблюдение диеты не предотвращает возникновению приступов демпинг-синдрома.
Демпинг-синдром тяжелой степени: каждый прием пищи, в отдельных случаях, даже воды, вызывает продолжительные (иногда до 3 часов) приступы слабости, головокружения или обморочного состояния. Пульс учащается более чем на 15 - 20 ударов в мин., АД повышается на 15 - 25 мм рт. ст. Больные полностью теряют трудоспособность, резко худеют, консервативное лечение обычно не приносит облегчения.
Большое значение в диагностике имеет рентгенологическое исследование - определяется быстрый сброс контрастной массы из культи желудка, нарушения моторно-эвакуаторной деятельности тонкой кишки (дистонические и дискинетические явления) нередко с признаками энтерита, ускоренный пассаж контрастной массы по тонкой кишке, потеря четкости изображения и возникновения уровней жидкости в кишечнике. Рентгенологическое исследование должно проводиться смесью сернокислого бария с концентрированными растворами глюкозы.
Хирургическая тактика. При легкой степени демпинг-синдрома - комплексная консервативная терапия, включающая в себя рациональную диету, снятие мощной патологической импульсации с рецепторов тонкой кишки, седативную терапию, борьбу с анемией, назначение антагонистов серотонина, заместительную и общеукрепляющую терапию. Операция показана при демпинг-синдроме средней степени тяжести. При тяжелых формах демпинг-синдрома оперативное лечение часто оказывается безуспешным, поэтому больных следует оперировать раньше, не допуская развития тяжелых осложнений. Перед операцией - комплексная медикаментозная подготовка в течение 2-3 недель, включая проведение нутритивной поддержки путем зондового или энтерального питания назначением нутризона до 2000 мл в сутки.
Основной задачей хирургического лечения являются восстановление пассажа пищи через двенадцатиперстную кишку, замедление опорожнения желудочной культи.
Составьте схему лечения больного демпинг-синдромом, назовите используемые препараты и их дозировку, основные виды операций при этом заболевании (операция Захарова-Хенлея, Габерера, Карагюляна).
Гипогликемический синдром (поздний демпинг - синдром). Гипогликемический синдром представляет собой неадекватную реакцию на стремительное поступление пищевых масс в тонкую кишку. Из попавшей в кишку пищи быстро всасываются в кровь углеводы, создавая гипергликемию. В ответ на высокий уровень сахара крови поджелудочная железа вырабатывает для его утилизации значительное количество инсулина, что и приводит в дальнейшем к резкому снижению уровня сахара крови. Гипогликемический синдром по своей сути является поздним демпинг-синдромом. Он развивается через 2-3 часа после приема пищи и проявляется резким чувством голода, общей слабостью, сердцебиением, дрожью, головокружением, бледностью кожного покрова и потоотделением. Поздний демпинг синдром встречается в 5-17 % в зависимости от метода оперативного вмешательства.
Для снятия гипогликемической реакции применяются: сахар, конфеты, печенье. Лечение сводится к консервативным мероприятиям и лишь при тяжелой степени позднего демпинг-синдрома показана реконструктивная операция, так как частые атаки демпинг-синдрома и гипогликемии могут приводить к кратковременной потере сознания, стенокардии.
Синдром приводящей петли. Частота составляет 1,3 - 22 %, тяжелые формы отмечены у 1 - 10 % оперированных.
В основе синдрома приводящей петли могут лежать функциональные и механические факторы. Ведущее значение в патогенезе имеет нарушение эвакуации из приводящей петли.
Основные патогенетические моменты:
- массивный рефлюкс содержимого культи желудка в приводящую петлю, низкая шпора.
- гипермоторная дискинезия отводящей петли;
- застой кишечного содержимого в приводящей петле: дуоденит (описторхоз), дуоденостаз, артериомезентериальная непроходимость, высокая шпора.
Легкая форма - после приема особенно жирной пищи, отмечаются интенсивные боли в эпигастральной области и в правом подреберье, сопровождающиеся отрыжкой желчью до 50 - 100 мл Общее состояние остается вполне удовлетворительным.
Средняя степень тяжести синдрома - боли после еды возникают часто, они более интенсивные, могут иррадировать в спину и правую лопатку. Рвота желчью с примесью или без примеси пищи возникает 3-4 раза в неделю. Вследствие потери желчи и панкреатического сока у больных наблюдаются нарушения переваривания и всасывания пищевых веществ и потеря веса. Трудоспособность таких больных ограничена. Терапевтическое лечение приводит к временному улучшению.
Тяжелая форма синдрома приводящей петли - каждый прием пищи вызывает распирающие боли в эпигастральной области и в правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку. Иногда боли могут принимать опоясывающий характер. Возникает ежедневная рвота большим количеством желчи (до 1000 мл и более). После рвоты больные чувствуют временное облегчение, поэтому рвоту иногда вызывают искусственно. Отмечаются выраженное обезвоживание, значительный дефект веса и признаки гипо- и авитаминоза. Изменяется психика больных, они становятся раздражительными и апатичными. Стул нерегулярный, серого цвета и содержит много непереваренных жиров.
Важное значение имеет рентгенологическое исследование. Обнаруживается массивный рефлюкс из культи желудка и длительный стаз в атонической приводящей петле; нередко обнаруживается гипермоторная дискинезия приводящей и особенно отводящей петли.
Хирургическая тактика - оперативное лечение только при тяжелых формах синдрома приводящей петли. Задачи оперативного вмешательства - восстановление пассажа через двенадцатиперстную кишку, или сужение анастомоза.
Консервативное лечение: диетотерапия, заместительная и общеукрепляющая терапия, борьба с анемией.
Пептическая язва. Встречается у 0,7-7 % больных. Основные причины пептических язв: экономная резекция, оставление участка антрального отдела желудка при первой операции, неполная ваготомия, аденома поджелудочной железы (синдром Золлингера-Эллисона).
Лечение при пептической язве только хирургическое. В зависимости от причин.
Постваготомические осложнения – связаны с парасимпатической денервацией желудка и нарушением функции этого органа.
Дисфагия – денервация абдоминального отдела пищевода.
Гастростаз, особенно при неадекватности дренирующей операции. Желудок расширяется, эвакуация замедлена. Тошнота, срыгивание, рвота распирающая боль. Назначается церукал, бензогексоний – восстанавливается моторика и адекватное дренирование.
Дуоденостаз выяснить до операции.
Диарея – характерное осложнение за счет снижения моторики желудочно-кишечного тракта, функции поджелудочной железы, дисбаланс гастроинтестинальных гормонов, нарушение обмена желчных кислот, изменение кишечной микрофлоры.
Диспансеризация. Диспансерное наблюдение больных в амбулаторно-поликлинических условиях осуществляется согласно приказу Министра здравоохранения.
В течение 2 лет после резекции желудка динамическое наблюдение осуществляется хирургом (2 раза в год), одновременно необходима консультация терапевтом. Выполняется анализ крови клинический - 2 раза в год, анализ мочи, анализ желудочного сока, рентгенологическое и эндоскопическое исследование по показаниям. Оздоровительные мероприятия заключаются в назначении режима, диеты, медикаментозной терапии, санаторно-курортного лечения по показаниям, трудоустройстве.
Через 2 года больные передаются под наблюдение терапевта, консультации хирурга - по показаниям. Сроки динамического наблюдения у терапевта пожизненно, показаний к снятию с учета нет.
Дата добавления: 2014-12-23; просмотров: 111 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |