Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

БЕШЕНСТВО

Бешенство (лисса, или водобоязнь) – острое инфекционное заболевание теплокровных животных и человека, характеризующееся поражением центральной нервной системы. Чаще всего передается человеку при укусе больного животного (собаки, волка, лисицы и др.) или при попадании слюны больного животного на поврежденную кожу или слизистые оболочки. Без лечения бешенство практически всегда приводит к смерти больного.

В 1903 г. Рамленже доказал вирусную природу бешенства. Вирус бешенства относится к семейству рабдовирусов (возбудители бешенства, везикулярного стоматита у крупного рогатого скота и лошадей, а также других заболеваний у животных, от насекомых до млекопитающих, и растений). Вирион имеет пулевидную форму. Его размеры 180–300ґ65 нм. Вирион окружен белково-липидной оболочкой, содержащей единственный гликопротеин, который является видоспецифичным антигеном, и содержит спиральный нуклеокапсид с единственной РНК, а также собственную РНК-полимеразу.

В природе бешенством болеют все теплокровные животные, в том числе и птицы. Инфекция передается при укусе больным животным. После укуса вирус распространяется по нервным стволам, достигает головного и спинного мозга, где, в основном, и происходит его размножение. В цитоплазме нейронов мозга (чаще всего в нейронах аммонова рога) образуются включения, так называемые тельца Бабеша–Негри, содержащие специфический антиген. Затем вирус попадает в слюнные железы и за 1–3 суток до начала болезни начинает выделяться со слюной.

Продолжительность инкубационного периода у собак 14–16 дней. Заболевание имеет две формы. В первом случае оно сопровождается сильным возбуждением. Больная собака грызет или лижет укушенное место, у нее наблюдается слюнотечение, рвота, она может убежать из дома, набрасываться на людей и животных без лая и кусать их, грызть несъедобные предметы. Водобоязни может не быть. Период возбуждения длится 1–3 дня, после чего наступает паралич и смерть. При паралитической форме заболевания возбуждения не наблюдается, собаки на людей не нападают. В слюне зараженных животных вирус бешенства появляется не ранее чем за 10 дней до появления первых признаков заболевания.

У людей инкубационный период длится 1–3 месяца в зависимости от места укуса (крайние сроки – от 10 дней до 1 года). Болезнь имеет три стадии: предвестники, возбуждение, паралич. В первой стадии (1–3 дня) у человека появляются неприятные ощущения в области укуса – жжение, зуд, боль и т.п., хотя рана давно зарубцевалась, возникают беспричинные страхи, депрессии, иногда – повышенная раздражительность. Для второй стадии характерна водобоязнь (гидрофобия) и повышенная чувствительность к внешним раздражителям. Водобоязнь проявляется при попытке пить что-либо: при поднесении стакана ко рту у больного возникают болезненные судорожные сокращения мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным, возможна даже его кратковременная остановка. В дальнейшем судороги возникают при различных звуках, изменении освещения и т.п. Больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевывает. Все это сопровождается приступами сильного двигательного возбуждения, иногда с агрессивными действиями, появлением галлюцинаций, приступами страха. Через 2–3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, лица и др., после чего через 12–20 ч наступает смерть от остановки дыхания и сердечной недостаточности.

В профилактике бешенства большое значение имеет начальная обработка места укуса – его надо хорошо промыть водой с мылом, обработать настойкой йода. При сильных укусах, особенно в области головы и шеи, необходимо введение специфических иммуноглобулинов в течение первых суток (позже оно неэффективно). Затем необходимо провести курс вакцинации: при использовании новых вакцин – 5 доз, при использовании старых вакцин – не менее 16 доз.

Бешенство известно со времен глубокой древности. На фресках Древнего Египта изображены бешеные собаки. В I в. до н.э. Демокрит и Аристотель подробно описали бешенство у собак. Цельс в I в. н.э. указывал на распространенность бешенства среди собак и иногда у других животных. Он описал также заболевание бешенством людей, указал на возможность передачи болезни со слюной животного, укусившего человека.

Описаны крупные эпизоотии среди собак и волков в Германии в 1271 г., в Бельгии в 1500 г., во Франции в 1590 г. В XVII и XIX вв. эпизоотии бешенства среди собак наблюдались почти во всех странах Европы, Америки, Азии, Африки. Особенно от эпизоотий страдали столицы ряда государств. Так, на Париж приходилась 1/3 всей заболеваемости во Франции; на Москву и Петербург – соответственно 50 и 80% от всей заболеваемости в этих губерниях.

До конца XIX в. ничто не могло спасти человека от бешенства. Единственный способ, рекомендованный римскими целителями, – прижигание ран каленым железом

В 1885 г. работы великого Пастера и его учеников Ру и Шамберлана открыли новую страницу в борьбе с бешенством. В 1982 г., после избрания его членом Французской академии, Пастер занялся исследованием возможности профилактики заболевания бешенством. Нужно было создать вакцину для прививок против бешенства. Задача была крайне трудной, поскольку несмертельных разновидностей заболевания нет. В отличие от Дженнера Пастер работал с вирулентным возбудителем, способным вызвать заболевание и смерть. Необходимо было как-то ослабить возбудитель. Помог счастливый случай, но... «счастливый случай является только тем, кто все делает, чтобы его встретить» (Пастер).

Сделаем небольшое отступление. Работая с возбудителем куриной холеры, убивающим кур, Пастер прервал исследование и уехал отдыхать на все лето, оставив культуру в лаборатории. Возвратившись осенью, он продолжил работу. Каково же было его удивление, когда оказалось, что возбудитель куриной холеры ослаб. При введении возбудителя даже в очень большой дозе куры не погибали. Таким образом Пастер открыл метод ослабления возбудителя куриной холеры с помощью старения, т.е. длительного выдерживания возбудителя на искусственной питательной среде.

Ученый заразил кур ослабленным возбудителем куриной холеры, а затем через какое-то время ввел смертельную дозу свежей культуры. Птицы не погибли. Контрольным курам он ввел такую же смертельную дозу возбудителя без предварительной прививки ослабленным, и все птицы погибли. На основании полученных результатов Пастер заключил, что ослабленный возбудитель предохраняет кур от смерти. Иными словами, в организме создается иммунитет. Следовательно, ослабление возбудителя – путь создания предохранительных прививок против заразных болезней. Таким образом, Пастер положил начало учению об аттенуации, т.е. ослаблении возбудителя для создания из него живой вакцины.

Работа по созданию вакцины против бешенства была очень трудная и опасная для жизни. Однако ни Пастера, ни его учеников это не останавливало. Они работали ради спасения жизней тысяч людей.

Вот одна из страниц будничной работы Пастера. Во дворе Института – ученики Пастера и дюжие служители с крючьями в руках. Вой собак раздается днем и ночью со двора, в котором вдоль стены расставлены большие железные клетки. Одни животные неподвижны – у них паралитическая форма бешенства. Их ждет неминуемая гибель. Другие рвутся и воют. К ним подсаживают здоровых собак и бешеные на них набрасываются. Искусанные животные становятся новыми жертвами эксперимента. Ученым необходимо было иметь бешеных собак постоянно.

Поскольку бешенство передается со слюной при укусе, ученые, естественно, предположили, что возбудитель находится в слюне. С этого и начали исследования. В пасть корчившейся в муках бешеной собаке Пастер вставлял стеклянную трубочку и ртом всасывал в нее слюну животного. Смерть витала на кончике трубки, и только крохотный комочек ваты защищал ученого от контакта со слюной бешеного животного. А если служители не удержат собаку – и неожиданный укус! Это были не просто опыты, а борьба со смертью.

Ученые упорно продолжали поиски. Надо отметить, что, как и другим ученым, им не удалось обнаружить возбудителя бешенства в слюне укушенного животного. Значительно позже он был найден в... мозге. Но, не зная природы возбудителя и места его нахождения, Пастер и его сотрудники, тем не менее, победили. Вакцина против бешенства была создана!

Продолжая экспериментировать, ученые обнаружили, что одни собаки заболевали после инкубационного периода в 14 дней, другие – через 60 дней, третьи – через несколько месяцев после заражения. Но были и собаки, которые не заболевали. Исследователи пришли к выводу, что развитие заболевания зависит от количества возбудителя, попавшего в рану, от его вирулентности, от обширности и глубины ран при укусах, от мест укусов и других причин.

Основываясь на мнении французского ученого Галтье о том, что бешенство – болезнь нервной системы, Пастер решил использовать мозг больного животного. Опыт работы подсказывал, что растертый мозг в виде взвеси в бульоне или физиологическом растворе можно вводить под кожу или непосредственно в мозг животного. Но Пастер не мог согласиться на такую операцию. Он боялся грубого вмешательства в мозг собаки, влекущего за собой муки, паралич и неминуемую гибель. Ученый был категорически против трепанации черепа, предложенной Ру, единственным врачом среди его сотрудников.

Н.Ф. Гамалея писал: «...На помощь Пастеру пришли знания и несравненная техника Ру. Ру выработал для этого надежную экспериментальную методику: при помощи трепана (инструмента для просверливания кости) вырезывается кусочек из теменной кости животного и через образовавшееся отверстие под твердую оболочку вводится несколько капель взвеси из продолговатого мозга бешеного животного. Этим способом, во-первых, достигались всегда одинаковые результаты, кроме того, он оказался надежным для постановки диагноза бешенства, которое не оставляет типичных изменений на трупе».

Эту операцию Ру провел по секрету от Пастера. Все прошло удачно. Метод заражения был найден.

Годы упорного труда ушли для превращения «уличного вируса» бешеного животного в фиксированный, т.е. обладающий определенной вирулентностью. Пастер добился успеха путем длительных перевиваний от одного животного к другому.

Со временем собак заменили кролики. Пастер, заражая кроликов мозгом бешеного животного, вначале вызывал у них заболевание через 12 дней. Путем длительных исследований, перевивая клетки головного и спинного мозга бешеных кроликов сотни раз, ученый добился сокращения инкубационного периода. Теперь экспериментальное бешенство у кроликов обычно наступало через 5–6 дней после заражения. За счет сокращения скрытого периода ученый повысил вирулентность возбудителя бешенства у кроликов.

Материал для создания вакцины был найден, хотя это была и не чистая культура возбудителя, выращенная на искусственной питательной среде.

Для ослабления возбудителя Пастер со своими учениками высушивали мозг зараженного бешенством кролика. При 5–6-дневной сушке мозга в банке над едким натром вирулентность его сильно ослабевала. Теперь возбудитель вызывал бешенство только после увеличения периода инкубации. Полученные результаты позволили предположить, что высушенный мозг кроликов можно использовать как ослабленную вакцину.

Наконец, можно было приступить к опытам по предохранению животных от заражения бешенством. Опасность недостаточного ослабления возбудителя была очевидной. Следовательно, необходимо было создавать иммунитет против бешенства постепенно и осторожно.

Для первой прививки использовали мозг 14-дневной сушки (период максимальной безопасности), затем продолжали последовательно вводить суспензию мозга 13-, 12-, 11-дневной и т.д. вплоть до однодневной сушки. Животные оставались здоровыми. Прививки оказались безопасными. Но нужны были доказательства их эффективности.

Вакцинированные собаки после введения возбудителя бешенства в смертельной дозе выжили и были совершенно здоровы. В то же время невакцинированные собаки (контрольные) после инкубационного периода заболели и все погибли.

На повестку дня стал вопрос, как вакцина будет «работать» в организме человека, укушенного бешеным животным? Окажет ли вакцина предохранительное действие? Опять ставились опыты с лихорадочной поспешностью. Только в служении человеку Пастер видел смысл своей работы.

Пастер, великий гуманист, не мог сразу решиться начать вакцинацию людей, хотя многое было уже изучено. Ру и Шамберлан, его верные ученики, в этот период также отказались вакцинировать людей, считая прививки преждевременными.

Но неожиданный случай изменил ситуацию. К Пастеру привели девятилетнего мальчика, Жозефа Мейстера, сильно искусанного бешеной собакой (раны на руке, голенях, бедрах, некоторые настолько глубокие, что мешали ходить). Смерть ребенка была неизбежна. Несчастная мать умоляла ученого вакцинировать сына. Пришлось сделать ребенку прививку, всегда удававшуюся на собаках. Мальчик был спасен. Это произошло 6 июля 1885 г. и стало знаменательной датой в истории пастеровских прививок против бешенства. Впоследствии Жозеф Мейстер стал сотрудником Института Пастера.

Вторым пациентом ученого оказался 15-летний пастух Жюпиль, искусанный бешеным волком. Курс прививок спас жизнь и ему. Весть о спасении Мейстера и Жюпеля разнеслась по всему миру. Из разных стран к Пастеру стали приезжать искусанные бешеными животными люди. Так, из далекой России, из Смоленска, в Париж приехало 19 крестьян, искусанных бешеным волком. Прошло 20 дней после нападения на них зверя. Люди были так истерзаны, что не могли ходить. Их поместили в больницу. «Эти мужики в меховых шапках, явившиеся в лабораторию, произносили одно слово: «Пастер. Пастер». Они знали только одно французское слово», – писал Поль де Крюи.

Вакцина спасла всех, кроме трех из обреченных крестьян. Без вакцинирования же они все бы погибли, поскольку прошло слишком много времени с момента укуса. Поль де Крюи писал: «Париж, Франция и присоединившийся к ним весь Мир рукоплескали Пастеру. Из разных стран посылали деньги для постановки лаборатории, охоты за смертоносным врагом и созданием оружия против него».

Ученый получил несколько миллионов франков. Лаборатория была выстроена. Пастер стал национальным героем.За полтора года (к концу 1886 г.) 2,5 тыс. человек избежали мучительной и в прошлом неминуемой гибели от бешенства.

В России первую пастеровскую станцию создали И.И. Мечников и Н.Ф. Гамалея в 1886 г. в Одессе.

Скептики, даже среди ученых и врачей, еще в самом начале работы были против вакцин Пастера. А позже, когда появились сообщения о смертельных исходах, развернулась кампания против ученого, началась травля старого Пастера. Его называли шарлатаном, виновником смерти людей. Требовали прекращения вакцинации. На Пастера посыпались упреки, мол «химик взялся не за свое дело». Его незаслуженно обвиняли в гибели отдельных больных, умерших не в результате вакцинации. Эта травля, несомненно, ускорила уход из жизни великого ученого.

Еще в 1868 г. Пастер был частично парализован и ушел в отставку из университета. Однако он не прекратил своих исследований. В 1874 г. его избрали членом Французской академии наук, а на следующий год Французский парламент присудил ему премию, которая материально обеспечила его исследования.В 1888 г. в Париже был открыт Пастеровский институт, основной целью которого должны были быть фундаментальные исследования в области природы бешенства, его профилактики и лечения. Несмотря на постоянно ухудшающееся здоровье, Пастер оставался директором института до самой своей смерти в 1895 г.

Жизнь показала, что теоретические основы гениальной идеи Пастера верны. Сегодня сеть учреждений, ведущих борьбу с бешенством, охватывает большинство районов Земли. Сотрудники антирабических (пастеровских) станций наблюдают за бешенством среди диких и домашних животных, принимая меры к предупреждению заболевания у людей.

В настоящее время на практике используют вакцины Ферми, Х.Копровского. В нашей стране М.А. Селимов с сотрудниками разработал метод тканевой вакцины против бешенства.

Самые безопасные и эффективные вакцины приготовляют в лабораторных условиях, размножая вирусы в культурах клеток человека: вакцины HDCV (human diploid cell vaccine) и RVA (rabies vaccine adsorbed), двух доз которых может быть достаточно для вакцинации.

На Земле есть ряд районов, свободных от бешенства (Англия, Австралия, ряд островов в Тихом океане). Службы здравоохранения и ветеринарии тщательно поддерживают их карантинными мероприятиями.

ГРИПП

Грипп (от франц. gripper – нападать, схватывать) – острое инфекционное заболевание верхних или нижних дыхательных путей, для которого характерны резкое повышение температуры, лихорадка, общая слабость, головная боль и разнообразные болезненные ощущения в мышцах, дыхательных путях, животе.

Впервые грипп упоминается в документах ХII в., а первое достоверное описание эпидемии относится к пандемии 1610 г. С тех пор описана по крайней мере 31 пандемия гриппа. В России грипп был впервые зарегистрирован в 1886–1887 гг.

В 1889 г. из Бухары, где, как предполагают вирусологи, возросла вирулентность возбудителя, инфекция распространилась в другие районы России и в Западную Европу. Началась пандемия гриппа 1889–1890 гг. Заболевание распространялось волнами. Во время второй и третьей волны гриппа частота смертельных исходов прогрессивно увеличивалась. По мнению академика В.М. Жданова, именно тогда произошел «какой-то процесс, и теперь грипп с нами не расстается». К этому присоединяется и эпидемиолог Гринвуд: «Нам никак не удается вернуть утраченные позиции».

В 1918–1920 гг., после окончания Первой мировой войны, вирус гриппа принес страшные бедствия. Пандемия гриппа, получившая название «испанки», началась в марте 1918 г. в Кэмп-Фанстоне (Канзас, США). С американскими моряками она переправилась через океан и за полгода охватила все страны. По своим последствиям это была самой тяжелой из всех эпидемий всех болезней.

«Испанка» распространялась волнами: первая – весной 1918 г., вторая, самая тяжелая, началась в августе 1918 г., третья, более легкая, – в 1920 г. Всего гриппом тогда переболело более 1 млрд человек. Болезнь протекала очень тяжело. В одной только Индии за три месяца в 1918 г. было зарегистрировано 12,5 млн смертей (на самом деле их было на несколько миллионов больше). Считается, что всего болезнь унесла более 20 млн жизней (в основном детей и молодых людей) – это намного превышает число погибших на всех фронтах Первой мировой войны. В США «испанкой» переболело 28% населения, погибло около 550 тыс. человек.

Обычно при гриппе частота смертельных исходов невысока, но от этой болезни умирают тысячи больных, особенно детей и стариков, что объясняется массовостью заболевания. Однако изредка возникают пандемии, вызываемые вирусами-убийцами. Такие вирусы могут непосредственно вызывать острое воспаление легких, и смертность от гриппа в этих случаях значительно возрастает. Кроме того, грипп очень часто приводит к различным осложнениям, в особенности хронических сердечно-сосудистых и легочных заболеваний, которые часто заканчиваются смертью больного.

Во время пандемий после 1918 г. такой высокой смертности, как во время «испанки», уже не бывало, в основном благодаря профилактическим мер ам. Тем не менее, в США ежегодно от гриппа погибают в среднем 20 тыс., а иногда и до 40 тыс. человек.

В 30-х и 40-х гг. ушедшего столетия, когда вирусологи боролись с гриппом и полиомиелитом, были открыты два основных возбудителя гриппа – вирусы типов А (1933 г.) и В (1940 г.). Несколько позже был выделен вирус гриппа С (1950 г.). В 1941 г. было показано, что заболевание гриппом можно предотвратить с помощью вакцинации. Ученые разработали технологию получения больших количеств вируса гриппа, научились вызывать ослабление вирусов, создали первые противогриппозные вакцины.

Казалось, все хорошо, и грипп будет побежден. Но массовые прививки, проводившиеся в 1950-х гг. у нас и в США, не дали желаемого результата. В нашей стране использовали живые вакцины, приготовленные из аттенуированных вирусов, в Америке – инактивированные вакцины, приготовленные из нормальных вирусов. Однако во время эпидемий и та, и другая вакцина снижала заболеваемость только в полтора раза, а в отдельные годы прививки были совершенно неэффективны.

Грипп остается королем эпидемий, которые периодически охватывают весь мир. Грипп типа А имеет тенденцию появляться каждые 2–3 года, а грипп типа В – каждые 4–5 лет. Во время пандемий, охватывающих мир раз в 10–40 лет, гриппом заболевают более 1 млрд человек – так было не только в 1918 г., но и во время пандемий «азиатского» гриппа в 1957 г. и «гонконгского» гриппа в 1968 г. Такие названия штаммы вируса гриппа получили потому, что эпидемии и пандемии гриппа начинаются, как правило, в Юго-Восточной Азии. Почему – точного ответа нет. Предполагают, что это связано с высокой плотностью населения и образом жизни людей в этом регионе.

 

Вирус гриппа поражает не только людей, но и лошадей, свиней, тюленей и различных птиц, как диких, так и домашних. В странах Юго-Восточной Азии большинство людей живут в небольших домах вместе с домашними животными. Это – идеальный инкубатор для выведения новых пандемических штаммов гриппа. Исследования показали, что в некоторые годы водоемы, загрязненные пометом диких, в частности перелетных, птиц буквально кишат вирусами гриппа. Таким образом, имеется природный резервуар, в котором люди постоянно обмениваются вирусами гриппа. Вследствие особенностей строения вируса гриппа это приводит к значительному ускорению его эволюции и возникновению новых штаммов.

Вирус гриппа относится к семейству ортомиксовирусов из группы миксовирусов. К возбудителям гриппа иногда относят также РНК-содержащий вирус из семейства парамиксовирусов, а вызываемое им заболевание называют парагриппом, или гриппом D. Пандемии и эпидемии гриппа вызывает вирус типа А. Вирус типа В вызывает локальные вспышки гриппа, а вирус типа С вообще не играет существенной роли в заболеваемости гриппом у людей. Пандемии и эпидемии гриппа принято обозначать буквой штамма вируса, местом и годом возникновения эпидемии, например: А(Сингапур)1957, А(Гонконг)1968, А(Техас)1977 и т.д.

Вирионы миксовирусов имеют форму от сферической до нитчатой, покрыты белково-липидной оболочкой. Максимальная длина вириона варьирует от 60 до 300 нм. Вирионы содержат спиральный нуклеокапсид с 8 сегментами минус-нитевой РНК, соответствующими 8 генам. Такая РНК комплементарна информационной РНК и не может непосредственно участвовать в синтезе белков. Поэтому в вирионе содержится также РНК-зависимая РНК-полимераза (транскриптаза) – фермент, способный синтезировать иРНК, комплементарную вирусной, по которой и осуществляется синтез вирусных белков в инфицированной клетке.




Дата добавления: 2014-12-15; просмотров: 46 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.012 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав