Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Проводящие пути болевой чувствительности

Нейроны, воспринимающие болевую импульсацию. От болевых рецепторов туловища, шеи и конечностей Аδ- и С-волокна пер­вых чувствительных нейронов (их тела находятся в спинальных ган­глиях) идут в составе спинномозговых нервов и входят через зад­ние корешки в спинной мозг, где разветвляются в задних столбах и образуют синаптические связи прямо или через интернейроны со вторыми чувствительными нейронами, длинные аксоны кото­рых входят в состав спиноталамических путей. При этом они воз­буждают два вида нейронов: одни нейроны активируются только болевыми стимулами, другие – конвергентные нейроны – воз­буждаются также и неболевыми стимулами. Вторые нейроны боле­вой чувствительности преимущественно входят в состав боковых спиноталамических путей, которые и проводят большую часть бо­левых импульсов. На уровне спинного мозга аксоны этих нейро­нов переходят на сторону, противоположную раздражению, в ство­ле головного мозга они доходят до таламуса и образуют синапсы на нейронах его ядер. Часть болевой импульсации первых аффе­рентных нейронов переключается через интернейроны на мото­нейроны мышц-сгибателей и участвуют в формировании защит­ных болевых рефлексов. В боковом спиноталамическом пути выделяют эволюционно более молодой неоспиноталамический путь (отсутствует у низших животных) и древний палеоспиноталамический путь (имеется у низших животных).

Неоспиноталамический путь проводит болевые сигналы по Аδ-волокнам (скорость 5-30 м/с) преимущественно в специфиче­ские сенсорные (вентральные задние) ядра таламуса, имеющие хорошую топографическую проекцию периферии тела. Небольшая часть импульсов поступает в ретикулярную формацию ствола и далее в неспецифические ядра таламуса. Передача возбуждения в синапсах этого пути осуществляется с помощью быстродействуюшего медиатора глутамата (эффект реализуется в течение не­скольких миллисекунд). Из специфических ядер таламуса болевые сигналы передаются преимущественно в сенсорную кору боль­ших полушарий. Эти особенности формируют основную функцию неоспиноталамического пути – проведение «быстрой» боли и вос­приятие ее с высокой степенью локализации.

Палеоспиноталамнческий путь проводит болевые сигналы по С-волокнам (скорость 0,5–2 м/с) преимущественно в неспе­цифические (интарлиминарные и ретикулярные) ядра таламуса прямо (не более 25 % волокон) или после переключения в нейро­нах ретикулярной формации ствола мозга. Передача возбуждения в синапсах этого пути происходит более медленно (предполагае­мый медиатор – вещество Р). Из неспецифических ядер таламуса импульсация поступает в сенсорную и другие отделы коры боль­ших полушарий. Кроме ядер таламуса и ретикулярной формации волокна этого пути оканчиваются на нейронах центрального се­рого вещества и голубого пятна ствола мозга и гипоталамуса. (Не­большая часть импульсации поступает в специфические сенсор­ные ядра таламуса.) Через палеоспиноталамический путь прово­дится «поздняя», плохо локализуемая боль, формируются аффективно-мотивационные проявления болевой чувствительности.

Поверхностная и глубокая болевая чувствительность лица и по­лости рта (зона иннервации тройничного нерва) передается по Аδ- и С-волокнам первых нейронов, тела которых расположены в ганглии V нерва. Аксоны этих нейронов переключаются па вторые нейроны, расположенные преимущественно в спинальном ядре (от рецепторов кожи) и мостовом ядре (от рецепторов мышц, суставов) V нерва. От этих ядер болевая импульсацин (аналогично рассмотренным выше спиноталамическим путям) проводится по бульботаламическим путям в специфические ядра таламуса (от Аδ-афферентов) и в неспецифические ядра таламуса (от С-афферентов). Таким образом, можно отметить отсутствие принципиаль­ных различий в организации проведения болевой импульсации от органов челюстно-лицевой области и прочих участков тела чело­века. (Примечание: вышеназванные пути проводят и другие виды чувствительности – температурную, небольшую часть тактильной; болевая чувствительность частично проводится и по другим восходящим путям – переднему спиноталамическому, тонкому и клиновидному и др.)

Корковый конец болевого анализатора. Современное изучение проблемы боли привело к изменению представления о роли коры больших полушарий в формировании болевых ощущений. В част­ности, было установлено, что изолированное повреждение кор­ковых областей мозга в глубине теменной части центральной бо­розды человека вызывает устойчивую нечувствительность к боли (частичную или полную) контралатеральной половины тела (Р. Шмитд). Эти данные совпали с данными, полученными при проведении нейрохирургических вмешательств, сопровождавшихся локальной электрической стимуляцией глубинных участков коры теменной части центральной борозды. Оказалось, что такая сти­муляция всегда сопровождалась отчетливыми ощущениями боли, что ранее отрицалось. Таким образом, стало ясно, что полноцен­ное чувственное восприятие боли организмом без участия коры головного мозга невозможно.

Первичное проекционное поле болевого анализатора находится в соматосенсорной коре задней центральной извилины (SI). Оно обес­печивает восприятие «быстрой» боли, идентификацию места ее возникновения на теле. Однако даже для «быстрой» боли точная идентификация участка кожной поверхности, на которую действует болевой раздражитель, требует параллельного вовлечения в про­цесс кожных тактильных рецепторов. Полю SI отводится ведущая роль в экстренном включении моторной защитной реакции орга­низма в ответ на действие болевого раздражителя. Морфологиче­ски и функционально соответствующие моторные реакции обес­печиваются прямыми синаптическими связями нейронов поля SI с нейронами моторной коры передней центральной извилины.

Ощущения «медленной» боли обычно идентифицируются пло­хо. Испытуемый или пациент в клинике чаще всего сообщают, что боль возникает в «руке», в «ноге», в «затылке» и т.д. Невоз­можность четко локализовать «медленную» боль объясняется тем, что пути ее проведения представляют в основном мультисинаптические нейронные цепи ретикулярной формации, неспецифиче­ских ядер таламуса, генерализованно передающих возбуждение в самые различные корковые поля, в том числе в поля SI и SII болевого анализатора.

Вторичное проекционное поле расположено в соматосенсорной коре на границе пересечения центральной борозды с верхним краем височной доли (вторичное соматосенсорное поле SII). Топо­графическая проекция тела в ней менее четкая, импульсы посту­пают сюда как от противоположной, так и своей стороны тела. Нейроны данного поля имеют двусторонние связи с ядрами таламуса. Это позволяет полю SII избирательно фильтровать проходя­щее через таламус возбуждение, прежде всего болевого проис­хождения. После такого выделения поле SII вовлекается в много­стадийные процессы системной деятельности мозга, связанные с извлечением из памяти энграммы необходимого поведенческого акта, его реализации в деятельности эффекторов, оценки каче­ства достигнутого полезного результата. Двигательные компонен­ты болевого поведения формируются в совместной деятельности моторной и премоторной коры (поля 4 и 6), базальных ганглиев и мозжечка.

В восприятии боли важную роль играет лобная кора, которая обеспечивает самооценку боли (ее когнитивный компонент) и формирование целенаправленного болевого поведения. Перерезка связей между лобной корой и таламусом (операция лоботомия) сохраняет ощущение боли у больных, но она их не беспокоит (боль не становится страданием).

Лимбинеская система (поясная извилина, гиппокамп, зубча­тая извилина, миндалевидный комплекс височной доли) получа­ет болевую информацию от передних ядер таламуса и формирует эмоциональный компонент боли, запускает вегетативные, сома­тические и поведенческие реакции, обеспечивающие приспособительные реакции к болевому раздражителю.

УчебныЙ вопрос № 2