Читайте также:
|
|
Постсинаптическое торможение открыл Дж. Экклс (1952) при регистрации потенциалов мотонейронов спинного мозга у кошки во время раздражения мышечных афферентов. При этом оказалось, что в мотонейронах мышцы - антагониста регистрируется не деполяризация, а гиперполяризационный постсинаптический потенциал, уменьшающий возбудимость мотонейрона, угнетающий его способность реагировать на возбуждающие влияния. По этой причине вызванный гиперполяризационный потенциал был назван тормозным постсинаптическим потенциалом – ТПСП (рис. 14). Амплитуда ТПСП 1-5 мВ, он способен суммироваться, более мощный афферентный залп вызывает возрастание амплитуды ТПСП.
Рис. 14. Возбуждающий (ВПСП) и тормозной (ТПСП)
постсинаптические потенциалы
Механизм постсинаптического торможения. ТПСП уменьшает возбудимость клетки, т.е. увеличивает пороговый потенциал (ΔV), так как Екр (критический уровень деполяризации – КУД) остается на прежнем уровне, а мембранный потенциал (Е0) возрастает. ТПСП возникает под влиянием аминокислоты глицина, а также гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). В спинном мозге глицин выделяется особыми тормозными клетками (клетками Реншоу) в синапсах, образуемых этими клетками на мембране нейрона-мишени. Действуя на ионотропный рецептор постсинаптической мембраны, глицин увеличивает ее проницаемость для С1-, при этом С1- поступает в клетку согласно концентрационному градиенту и вопреки электрическому градиенту, в результате чего развивается гиперполяризация. В среде, обедненной хлором, тормозная роль глицина не реализуется. Ареактивность нейрона к возбуждающим импульсам является следствием алгебраической сум-мации ТПСП и ВПСП, в связи с чем в зоне аксонного холмика не происходит выведения, мембранный потенциал не достигает критического уровня. При действии ГАМК на постсинаптическую мембрану ТПСП развивается в результате входа С1- в клетку или выхода К+ из клетки.
Концентрационные градиенты ионов К+ в процессе развития торможения нейронов поддерживаются №+/К+-помпой, ионов С1- - С1--помпой.
Разновидности постсинаптического торможения. Обычно выделяют возвратное, латеральное, параллельное и прямое (реципроктное) постсинаптическое торможение. Имеются и другие варианты классификаций. Некоторые авторы называют только два вида торможения: возвратное и прямое (трактуется по-разному). В реальности вариантов торможения больше: они определяются множеством связей различных нейронов, в частности их коллатералей.
Возвратное постсинаптическое торможение – это такое торможение, когда тормозные вставочные нейрону действуют на те же нервные клетки, которые их активируют. В этом случае развивающееся торможение бывает тем глубже, чем сильнее было предшествующее возбуждение. Типичным примером возвратного постсинаптического торможения является торможение в мотонейронах спинного мозга. Как следует из рис. 15, 2, мотонейроны посылают коллатерали к тормозным вставочным нейронам, аксоны которых, в свою очередь, образуют синапсы на тех же мотонейронах, которые возбуждают тормозную клетку Реншоу. Такая тормозная цепь называется торможением Реншоу (в честь ученого, который ее открыл), а тормозные вставочные нейроны в этой цепи – клетками Реншоу. Это торможение обеспечивает, например, поочередное сокращение и расслабление скелетных мышц-сгибателей и разгибателей, что необходимо для координации движений конечностей при ходьбе. Сама клетка Реншоу возбуждается под влиянием ацетилхолина, воздействующего на Н-холинорецептор.
Подобную роль может выполнять и параллельное торможение, когда возбуждение блокирует само себя за счет дивергенции по коллатерали с включением тормозной клетки на своем пути и возвратом импульсов к нейрону, который активировался этим же возбуждением.
Рис. 15. Разновидности постсинаптического торможения:
2 — возвратное; 3 — латеральное; 4 — прямое;
нейроны: О———< возбуждающие, ———< тормозные
Латеральное постсинаптическое торможение графически представлено на рис. 15, 3. Тормозные вставочные нейроны соединены таким образом, что они активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями. В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение, называемое латеральным, так как образующаяся зона торможения находится «сбоку» по отношению к возбужденному нейрону и инициируется им. Латеральное торможение играет особенно важную роль в афферентных системах: оно может образовать тормозную зону, которая окружает возбуждающие нейроны.
Примером прямого торможения может служить реципрокное торможение, вызывающее угнетение центра-антагониста. Например, при раздражении кожных рецепторов возникает защитный сгибательный рефлекс: центр сгибания возбужден, а центр разгибания заторможен. В этом случае возбуждающие импульсы поступают к центру мышцы-сгибателя, а через тормозную клетку Реншоу – к центру мышцы-антагониста, т.е. разгибателю, что предотвращает ее сокращение (рис. 15, 4). Если бы возбуждались одновременно центры мышц-сгибателей и мышц-разгибателей, сгибание конечности в суставе было бы невозможным.
Дата добавления: 2014-11-24; просмотров: 95 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |