|
Читайте также: |
Ничто в настоящей Декларации не может быть истолковано, как предоставление какому-либо государству, группе лиц или отдельным лицам права заниматься какой-либо деятельностью или совершать действия, направленные к уничтожению прав и свобод, изложенных в настоящей Декларации.
Доктор медицинских наук, профессор Г.С. Джулай
ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ
Как самостоятельная нозологическая форма гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) вошла лишь в Международную классификацию болезней Х пересмотра (Шифр К 21.0). Под ГЭРБ понимают заболевание, сопровождающееся спонтанным, регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного или дуоденального содержимого, что приводит к повреждению дистального отдела пищевода и появлению характерных симптомов (изжога, ретростернальные боли, дисфагия). Морфологическим субстратом заболевания является эзофагит, как неэрозивный (неэрозивная форма ГЭРБ), так и эрозивный разной степени выраженности (эрозивная форма ГЭРБ).
Эпидемиология. Вопросы эпидемиологии данного заболевания в настоящее время активно изучаются, но истинная распространенность заболевания изучена мало, что связано с большой вариабельностью клинических симптомов - от эпизодически возникающих изжог до ярких признаков осложненного рефлюкс-эзофагита. В частности, среди взрослого населения США частота изжоги - основного симптома ГЭРБ - составляет 20-40%, однако лишь 2% больных получают лечение по поводу рефлюкс-эзофагита. По данным клиники кафедры факультетской терапии ТГМА, в 796 из 2719 протоколов гастроскопии (29,3%), выполненной в 1999 г., отмечено наличие рефлюкс-эзофагита той или иной степени выраженности.
Эпидемиологические исследования затрудняет ряд обстоятельств. Во-первых, то, что у практически здоровых людей наблюдаются забросы желудочного содержимого в пищевод; во-вторых, то, что и достаточно продолжительное закисление дистального отдела пищевода может не сопровождаться клиническими и морфологическими признаками эзофагита; и, в-третьих, то, что нередко при выраженных симптомах ГЭРБ воспалительные изменения в пищеводе могут отсутствовать.
Особенности физиологии пищевода. Пищевод представляет собой активно перистальтирующий орган. Вне приема пищи верхний (ВПС) и нижний пищеводные сфинктеры (НПС) находятся в сомкнутом состоянии, чтобы содержимое желудка не попадало в пищевод и верхние дыхательные пути. ВПС состоит из поперечно-полосатой мышечной ткани и поддерживает давление в 40-120 мм рт. ст. НПС представляет собой гладкомышечный жом. У здоровых людей давление в его зоне поддерживается на уровне 10-20 мм рт. ст.
Передвижение пищи по пищеводу представляет собой сложный координированный акт, осуществляемый за счет перистальтики пищевода и синхронного раскрытия кардии. В норме глотательное движение осуществляется одновременно с расслаблением ВПС, длящимся 1-1,5 сек, затем перистальтические сокращения грудного отдела пищевода направляют пищевой комок к желудку в течение 6-8 сек, при этом НПС расслабляется, давление здесь падает до нуля, и сфинктер открывается на несколько секунд. Сразу после завершения пассажа пищевого комка по пищеводу происходит тоническое расслабление проксимального отдела желудка, что позволяет аккумулировать объем принятой пищи, после чего происходит смыкание НПС.
Поскольку давление в полости желудка выше, чем в грудной полости, рефлюкс желудочного содержимого в пищевод является нередким явлением во время еды и вскоре после приема пищи. Однако благодаря внутрибрюшному расположению НПС и другим запирательным механизмам кардии (наличие диафрагмально-пищеводной связки, слизистой “розетки”, острого угла Гиса, круговых мышечных волокон желудка) рефлюкс возникает на короткое время.
Пищеводный рефлюкс считается патологическим, если время, за которое рН в пищеводе достигает 4,0 и ниже, превышает 5-минутный срок. В этих случаях формируется рефлюкс-эзофагит вследствие повреждения слизистой оболочки пищевода компонентами желудочного (соляная кислота, пепсин) или дуоденального содержимого (трипсин, желчные кислоты).
Этиология и патогенез. Непосредственными причинными факторами ГЭРБ являются:
§ Недостаточность НПС со снижением уровня давления в его зоне, которая может развиваться под влиянием гастроинтестинальных гормонов (глюкагон, соматостатин, холецистокинин, секретин, вазоактивный интестинальный пептид, энкефалины), некоторых лекарственных средств, оказывающих депрессивное действие на запирательную функцию кардии, при употреблении некоторых продуктов питания (жирной пищи, шоколада, цитрусовых, томатов, алкоголя). НПС может повреждаться с развитием его недостаточности при хирургических вмешательствах на пищеводе, длительном назначении назогастрального зонда, бужировании пищевода, системной склеродермии.
§ Недостаточность сфинктера имеет место у пациентов с хиатальной грыжей. Развитие гастроэзофагеального рефлюкса в этих случаях связано с дистопией желудка в грудную полость, что приводит к исчезновению угла Гиса и нарушению клапанного механизма кардии (клапан Губарева). Кроме того, наличие грыжи нивелирует запирающее действие диафрагмальных ножек в отношении кардии и эффект положительного внутрибрюшного давления, которое в значительной степени потенцирует запирательный механизм кардии.
§ Повреждающее действие ионов водорода, пепсина, трипсина и желчных кислот на защитный слизистый барьер пищевода, причем основное значение имеет не их агрессивность по отношению к слизистой оболочке, а продолжительность задержки в его полости.
§ Замедление пищеводного клиренса и снижение резистентности слизистой пищевода. Под пищеводным клиренсом понимают защитный механизм, позволяющий устранять сдвиги интраэзофагеального рН в кислую сторону. Его определяют как скорость выхода химического раздражителя из полости пищевода. Клиренс обеспечивается перистальтической активностью пищевода, ощелачивающим компонентом слюны и слизи. При ГЭРБ замедление пищеводного клиренса связано с ослаблением перистальтики органа и дисфункцией антирефлюксного барьера.
§ Резистентность слизистой оболочки пищевода напрямую связана с состоянием эпителиального пласта слизистой пищевода. Повреждение эпителия начинается, когда йоны водорода, пепсин или желчные кислоты преодолевают водный слой, омывающий слизистую, преэпителиальный защитный слой слизи и активную бикарбонатную секрецию. Некроз возникает при продолжительном закислении среды и исчерпании механизмов нейтрализации, нарушении микроциркуляции в слизистой оболочке пищевода и снижении скорости обновления базальных клеток слизистой. Именно эти механизмы противостоят образованию ее поверхностных дефектов.
Для развития ГЭРБ имеет значение ряд предрасполагающих факторов. К их числу относятся:
§ Стрессовые ситуации, сопровождающиеся как повышением агрессивных свойств желудочного сока, так и снижением резистентности слизистых оболочек верхних отделов пищеварительного тракта.
§ Типичные позы (постуральный фактор) в процессе бытовой либо профессиональной деятельности с наклоном туловища вперед и повышением внутрибрюшного давления.
§ Ожирение, способствующее высокому стоянию диафрагмы.
§ Курение вследствие расслабляющего эффекта никотина в отношении НПС.
§ Длительный прием лекарственных препаратов, приводящих к снижению тонуса НПС либо оказывающих непосредственное раздражающее или повреждающее действие на слизистые оболочки верхних отделов пищеварительного тракта. К их числу относятся М-холинолитики, бета-адреноблокаторы, нитраты, антагонисты кальциевого ввода, производные метилксантинов, седативные и снотворные средства, нестероидные противовоспалительные препараты и др.
Клиника ГЭРБ складывается из типичных (пищеводных) и атипичных (внепищеводных) признаков. Самым типичным клиническим симптомом является изжога. Ее клиническим эквивалентом может явиться кислая отрыжка. Для этой категории жалоб типично их появление и усиление вскоре после еды, в положении лежа, при выполнении работ с наклоном туловища (стирка, работа в огороде, мытье полов и т.п.). Часть пациентов отмечает подобные ощущения только в ночное время, что нередко сопровождается гиперсаливацией. Характерно быстрое уменьшение изжоги и эквивалентных ощущений после приема щелочной пищи или антацидов.
Изжога настолько типична для проявлений ГЭРБ, что для экспресс-диагностики вероятной рефлюксной болезни рекомендуется применение «ГЭРБ-опросника» (L. Lundell, 1998).
Если пациент отвечает “да” на все из поставленных вопросов, то вероятность наличия эрозивного эзофагита при эндоскопии или выявления патологического рефлюкса в процессе суточной рН-метрии (или их сочетания) достигает 85%.
Дата добавления: 2014-12-15; просмотров: 145 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |