Студопедия  
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Вещества, вызывающие аллергию, называются аллергенами.

Читайте также:
  1. II. Вещества, участвующие во внутривидовых взаимодействиях
  2. Lt;question>. Как называются избирательные органы, организующие подготовку и проведение выборов в Республике Казахстан?
  3. Блага, имеющиеся в изобилии и доступные всем в любом количестве, называются в экономической теории
  4. ВЕЩЕСТВА,
  5. Вещества, которые при диссоциации образуют как ионы водорода, так и гидроксид-ионы, называют амфотерными соединениями.
  6. Виды, выдерживающие значительные отклонения экологического фактора от оптимальной величины, называются...
  7. ВРЕДНЫЕ ВЕЩЕСТВА, ИХ КЛАССИФИКАЦИЯ
  8. Вторичные, измененные человеком экосистемы, искусственные элементарные единицы биосферы называются
  9. вызывающие предусмотренные законом правовые последствия.

В большинстве случаев аллергенами являются полные антигены, реже – гаптены. Гаптены приобретают антигенные свойства в соединении с белками организма. При этом образуются так называемые коньюгированные аллергены.

Аллергены отличаются от антигенов характером вызываемых в организме изменений: антигены вызывают иммунный ответ, направленный на поддержание гомеостаза организма, аллергены вызывают аллергическую реакцию и повреждение собственных клеток и тканей организма.

Классификация аллергенов.

По происхождению аллергены подразделяются на эндо- и экзоаллергены.

Эндоаллергены – это собственные белки организма. Эндоаллергены в свою очередь подразделяются на естественные (первичные) и приобретенные.

К естественным или врожденным эндоаллергенам относятся антигены тканей, в норме изолированных от воздействия иммунной системы. Это хрусталик, нервная ткань, коллоид щитовидной железы, ткань яичка. Они могут оказаться в контакте с иммунной системой при повреждении барьерных тканей. В этом случае они воспринимаются как чужеродные и вызывают аутоаллергию.

Приобретенные (вторичные) эндоаллергены образуются из собственных нормальных белков организма, приобретающих свойства чужеродности в результате повреждения их структуры различными факторами внешней среды. Это могут быть инфекционные факторы – микроорганизмы (вирусы, бактерии, грибки, паразиты) и продукты их жизнедеятельности; и неинфекционные факторы – холодовые, ожоговые, лучевые и т.д.

Экзоаллергены – это аллергены, проникающие в организм извне. По происхождению они тоже делятся на инфекционные и неинфекционные. К инфекционным экзоаллергенам относятся опять же микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, к неинфекционным – бытовые, лекарственные, эпидермальные, пыльцевые и пищевые (животного и растительного происхождения) экзоаллергены.

В зависимости от пути проникновения в организм различают экзоаллрегены:

- респираторные (это пыльца, пыль, аэрозоли и т.д.),

- алиментарные (это пищевые аллергены),

- контактные (к ним относятся низкомолекулярные вещества, способные проникать в организм через кожу и слизистые оболочки. Это медикаментозные мази, косметические кремы, красители, смолы и др.),

- парентеральные (это лекарственные препараты и яды насекомых – пчел, комаров и др.),

- трансплацентарные (это некоторые антибиотики, белковые препараты и др.).

Классификация аллергических реакций.

1. А.Д. Адо (1963) по механизмам развития разделял аллергические реакции на истинные и ложные (или псевдоаллергические).

2. Согласно классификации, предложенной Cooke (1930), по скорости и механизмам развития аллергические реакции подразделяются на 2 большие группы: реакции немедленного типа и реакции замедленного типа - соответственно ГНТ и ГЗТ.

В чем заключаются различия ГНТ и ГЗТ:

a) ГНТ возникает через 15-20 мин после повторного поступления антигена, ГЗТ – через 24-48 ч.

b) ГНТ протекают с участием реакции аллерген/антитело, ГЗТ – с участием аллергена и сенсибилизированного Т-лимфоцита.

c) При ГНТ возможен пассивный перенос аллергии от больного человека к здоровому с помощью сыворотки крови (т.е. с помощью антител). При ГЗТ – только с помощью цельной крови (т.е. с помощью сенсибилизированных Т-клеток).

d) Медиаторы ГНТ – БАВ, выделяемые тучными клетками и базофилами. Медиаторы ГЗТ – лимфокины, секретируемые Т-лимфоцитами.

e) ГНТ развивается только в тканях, богатых кровеносными сосудами. Протекает по типу серозно-экссудативного воспаления, клеточную основу которого составляют полинуклеары (гранулоциты). ГЗТ развивается преимущественно в соединительной ткани по типу инфильтративного воспаления, клеточную основу которого составляют мононуклеары (лимфоциты, моноциты).

3. По Gell и Coombs (1969) в зависимости от характера иммунного повреждения тканей и органов аллергические реакции подразделяются на 4 типа:

1. реагиновый (анафилактический),

2. цитотоксический,

3. иммунокомплексный,

4. клеточно-опосредованный (ГЗТ).

Общий патогенез аллергических реакций.

В развитии аллергических реакций А.Д. Адо выделял 3 стадии:

1. иммунологическую,

2. патохимическую,

3. патофизиологическую.

Иммунологическая стадия формируется с момента первичного попадания аллергена в организм до образования иммунных комплексов. Она включает в себя 2 периода:

1. Период сенсибилизации – начинается с момента первого поступления аллергена в организм. Характеризуется образованием антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

2. Период после повторного поступления аллергена в сенсибилизированный организм, когда происходит взаимодействие аллергена с антителом или с сенсибилизированным Т-лимфоцитом и образуется комплекс (ИК – антиген+антитело или антиген+сенсибилизированный Т-лимфоцит).

Патохимическая стадия характеризуется образованием и выделением БАВ (медиаторов аллергии), поступающих в кровь и ткани. Пусковым стимулом для этих процессов служат ИК.

Патофизиологическая стадия характеризуется повреждающим действием БАВ на клетки, ткани и органы. Эта стадия включает в себя также клиническое проявление возникающих в организме нарушений.

Характеристика отдельных типов аллергических реакций.

1-ый тип имеет 2 подвида: реагиновый и анафилактический.

Региновые реакции связаны с выработкой антител класса IgE. Эти реакции лежат в основе развития атопических заболеваний – атопической формы бронхиальной астмы (т.е. наследственно-предрасположенной формы), сенной лихорадки (поллиноза), а также местных атопий – крапивницы, отека Квинке.

Анафилактические реакции обусловливаются выработкой не только IgE, но и IgG4. Этот тип аллергических реакций лежит в основе развития анафилактического шока, некоторых видов пищевой и лекарственной аллергии, сывороточной болезни.

Патогенез аллергических реакций 1-го типа включает следующие стадии:

Иммунологическая стадия. После первичного попадания аллергена в организм образуются антитела IgE и IgG4. Каким образом?

Аллерген, поступивший в организм, захватывается и перерабатывается АПК (дендритной клеткой), соединяется с HLA-2 и предоставляется Тх-0. Тх-0, распознавший аллерген, дифференцируется в Т-хелпер 2-го типа, который секретирует цитокины (ИЛ-4,13 и другие), активирующие В-клетки. Активированные В-клетки пролиферируют и превращаются в плазматические клетки, синтезирующие IgE- и IgG4-антитела. Далее эти иммуноглобулины (они цитотропны) фиксируются на тучных клетках и базофилах крови (это клетки-мишени 1-го порядка). Тучные клетки – это клетки соединительной ткани, они располагаются вдоль сосудов микроциркуляторного русла, в подкожной клетчатке, коньюктиве глаз, в слизистой носа, бронхов, кишечника, по ходу нервных волокон. Развивается состояние сенсибилизации. «Шоковыми» органами при данном типе аллергических реакций являются коньюктива, подкожная клетчатка, органы дыхания и кишечник.

+
Аллерген Антитело Сенсибилизация

 

Антитела могут фиксироваться и на других клетках – лейкоцитах, макрофагах, моноцитах, лимфоцитах, тромбоцитах, но в меньшей степени. Это клетки-мишени 2-го порядка.

Повторное поступление аллергена сопровождается соединением этого аллергена с иммуноглобулинами Е и G4, фиксированными на клетках-мишенях, с образованием иммунного комплекса (аллерген+антитело).

Патохимическая стадия.

 

ИК увеличивают проницаемость клеточной мембраны для ионов кальция, который активирует фосфолипазу, гидролизующую фосфолипиды. Это способствует разрушению клеточных мембран. В результате происходит дегрануляция тучных клеток и базофилов с выходом наружу содержимого гранул - медиаторов 1-го типа (предсуществующих медиаторов). Кроме выхода медиаторов, уже имеющихся в гранулах тучных клеток и базофилов, в этих клетках происходит синтез новых медиаторов (медиаторов 2-го типа).

К предсуществующим медиаторам относятся:

· Факторы хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов – ФХН, ФХЭ.

· Гистамин – он сокращает гладкую мускулатуру, расширяет сосуды, повышает их проницаемость.

· Гепарин - препятствует образованию фибрина (антикоагулянт).

К вновь синтезируемым медиаторам относятся:

· Серотонин - сокращает гладкую мускулатуру, повышает проницаемость сосудов.

· Фактор активации тромбоцитов – ФАТ - вызывает спазм гладкой мускулатуры, вызывает агрегацию тромбоцитов и высвобождение из них серотонина и гистамина.

· Производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды). Существуют 2 пути метаболизма арахидоновой кислоты в клетке (по названию расщепляющих ее ферментов): циклоксигеназный (с помощью циклоксигеназы) и липоксигеназный (с помощью липоксигеназы).

1) Циклоксигеназный путь заключается в превращении арахидоновой кислоты в протогландины PgG2 и PgН2, из которых образуются биологически активные простогландины - Pg Е2, Pg F, Pg I2 (простациклин) и тромбоксан А2.

Схема:

арахидоновая кислота

PgG2

тромбоксан А2 ← PgН2 → Pg I2

PgЕ2, Pg F

 

Pg Е2 – вызывает повышение проницаемости и расширение сосудов, расширение бронхов; Pg F – напротив, спазм гладкой мускулатуры и понижение проницаемости сосудов; простациклин вызывает расширение сосудов, уменьшает агрегацию тромбоцитов; тромбоксан А2 оказывает противоположное действие вызывает сужение сосудов, повышает агрегацию тромбоцитов.




Дата добавления: 2014-12-18; просмотров: 92 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2024 год. (0.011 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав