Читайте также:
|
Главная идея Адлера заключалась в том, что он отрицал положения Фрейда и Юнга о доминировании бессознательных влечений в личности и поведении человека, влечений, которые противопоставляют человека обществу. Не врожденные влечения, не врожденные архетипы, но чувство общности с другими людьми, стимулирующее социальные контакты и ориентацию на других людей, - вот та главная сила, которая определяет поведение и жизнь человека, считал Адлер. Однако есть и нечто общее, объединяющее концепции этих трех психологов: все они предполагали, что человек имеет некоторую внутреннюю, присущую ему одному природу, которая оказывает влияние на формирование личности. При этом Фрейд придавал решающее значение сексуальным факторам, Юнг - первичным типам мышления, а Адлер подчеркивал роль общественных интересов.
В то же время Адлер был единственным, кто считал важнейшей тенденцией в развитии личности человека стремление сохранить в целостности свою индивидуальность, осознавать и развивать ее. Фрейд в принципе отвергал идею об уникальности каждой человеческой личности, исследуя скорее то общее, что присуще бессознательному. Юнг хотя и пришел к идее о целостности и Самости личности, но значительно позже, в 50-60-х годах. Мысль о целостности и уникальности личности является неоценимым вкладом Адлера в психологию.
Не менее важна и введенная им идея о творческом «Я». В отличие от фрейдовского Эго, служащего целям врожденных влечений и потому определяющего полностью путь развития личности в заданном направлении, «Я» Адлера представляет собой субъективную и индивидуализированную систему, которая может менять направление развития личности, интерпретируя жизненный опыт человека и придавая ему различный смысл. Более того, это «Я» само предпринимает поиски такого опыта, который может облегчить конкретному человеку создать его собственный, уникальный стиль жизни.
Теория личности Адлера представляет собой хорошо структурированную систему и покоится на нескольких основных положениях, объясняющих многочисленные варианты и пути развития личности: 1) фиктивный финализм, 2) стремление к превосходству, 3) чувство неполноценности и компенсации, 4) общественный интерес, 5) стиль жизни, 6) творческое «Я».
Идея фиктивного финализма была заимствована Адлером у известного немецкого философа Ганса Файгингера, писавшего, что все люди ориентируются в жизни посредством конструкций или фикций, которые организуют и систематизируют реальность, детерминируя наше поведение. У Файгингера Адлер также почерпнул идею о том, что мотивы человеческих поступков определяются в большей степени надеждами на будущее, а не опытом прошлого. Эта конечная цель может быть фикцией, идеалом, который нельзя реализовать, но тем не менее оказывается вполне реальным стимулом, определяющим устремления человека. Адлер также подчеркивал, что здоровый человек в принципе может освободиться от влияния фиктивных надежд и увидеть жизнь и будущее такими, какие они есть на самом деле. В то же время для невротиков это невыполнимо, и разрыв между реальностью и фикцией еще больше усиливает их напряжение.
Адлер считал, что большое значение в формировании структуры личности человека имеют его семья, люди, которые его окружают в первые годы жизни. Значение социального окружения особенно подчеркивалось Адлером (одним из первых в психоанализе), так как он считал, что ребенок рождается не с готовыми структурами личности, а лишь с их прообразами, которые формируются на протяжении жизни. Наиболее важной структурой он называл стиль жизни.
Развивая идею о стиле жизни, формирующем поведение человека, Адлер исходил из того, что это та детерминанта, которая определяет и систематизирует опыт человека. Стиль жизни тесно связан с чувством общности, одним из трех врожденных бессознательных чувств, составляющих структуру «Я». Чувство общности, или общественный интерес, представляет собой своеобразный стержень, который держит всю конструкцию стиля жизни, определяет ее содержание и направление. Чувство общности хотя и является врожденным, но может остаться неразвитым. Эта неразвитость чувства общности становится основой асоциального стиля жизни, причиной неврозов и конфликтов человека. Развитие чувства общности связано с близкими взрослыми, окружающими ребенка с детства, прежде всего с матерью. У отверженных детей, растущих с холодными, отгороженными от них матерями, чувство общности не развивается. Не развивается оно и у избалованных детей, так как чувство общности с матерью не переносится на других людей, остающихся для ребенка чужими. Уровень развития чувства общности определяет систему представлений о себе и мире, которая создается каждым человеком. Неадекватность этой системы создает препятствия для личностного роста, провоцирует развитие неврозов.
Формируя свой жизненный стиль, человек фактически сам является творцом своей личности, которую он создает из сырого материала наследственности и опыта. Творческое «Я», о котором пишет Адлер, представляет собой своеобразный фермент, который воздействует на факты окружающей действительности и трансформирует эти факты в личность человека, «личность субъективную, динамичную, единую, индивидуальную и обладающую уникальным стилем». Творческое «Я», с точки зрения Адлера, сообщает жизни человека смысл, оно творит как саму цель жизни, так и средства для ее достижения. Таким образом, Адлер рассматривал процессы формирования жизненной цели, стиля жизни по сути как акты творчества, которые придают человеческой личности уникальность, сознательность и возможность управления своей судьбой. В противовес Фрейду он подчеркивал, что люди - это не пешки в руках внешних сил, но сознательные целостности, самостоятельно и творчески создающие свою жизнь.
Если чувство общности определяет направление жизни, ее стиль, то два других врожденных и бессознательных чувства - неполноценности и стремления к превосходству - представляют собой источники энергии личности, необходимой для ее развития. Оба эти чувства являются позитивными, это стимулы для личностного роста, самосовершенствования. Если чувство неполноценности воздействует на человека, вызывая в нем желание преодолеть свой недостаток, то стремление к превосходству вызывает желание быть лучше всех, не только преодолеть недостаток, но и стать самым умелым и знающим. Эти чувства, с точки зрения Адлера, стимулируют не только индивидуальное развитие, но и развитие общества в целом благодаря самосовершенствованию и открытиям, сделанным отдельными людьми. Существует и специальный механизм, помогающий развитию этих чувств, - компенсация.
Адлер выделил четыре основных вида компенсации - неполную компенсацию, полную компенсацию, сверхкомпенсацию и мнимую компенсацию, или уход в болезнь. Соединение определенных видов компенсации с жизненным стилем и уровнем развития чувства общности дало ему возможность создать одну из первых типологий развития личности.
Он считал, что развитое чувство общности, определяя социальный стиль жизни, позволяет ребенку создать достаточно адекватную схему апперцепции. При этом дети с неполной компенсацией меньше чувствуют свою ущербность, так как они могут компенсироваться при помощи других людей, сверстников, от которых они не чувствуют отгороженности. Это особенно важно при физических дефектах, которые часто не дают возможности полной их компенсации и тем самым могут послужить причиной изоляции ребенка от сверстников, остановить его личностный рост и совершенствование.
В случае сверхкомпенсации такие люди стараются обратить свои знания и умения на пользу людям, их стремление к превосходству не превращается в агрессию против людей. Примером такой сверхкомпенсации превосходства при социальном жизненном стиле для Адлера служили Демосфен, преодолевший свое заикание, Ф. Рузвельт, преодолевший свою физическую слабость, многие другие замечательные люди, не обязательно широко известные, но приносящие пользу окружающим.
В то же время при неразвитом чувстве общности у ребенка начинают уже в раннем детстве формироваться различные невротические комплексы, которые приводят к отклонениям в развитии его личности. Так, неполная компенсация способствует возникновению комплекса неполноценности, который делает неадекватной схему апперцепции, изменяет жизненный стиль, делая ребенка тревожным, неуверенным в себе, завистливым, конформным и напряженным. Невозможность преодолеть свои дефекты, в особенности физические, часто приводит и к мнимой компенсации, и ребенок, так же как позднее уже взрослый человек, начинает спекулировать своим недостатком, стараясь извлечь привилегии из внимания и сочувствия, которыми его окружают. Однако такой вид компенсации несовершенен, так как он останавливает личностный рост и формирует неадекватную, завистливую, эгоистическую личность.
В случае сверхкомпенсации у детей с неразвитым чувством общности стремление к самосовершенствованию трансформируется в невротический комплекс власти, доминирования и господства. Такие люди используют свои знания для приобретения власти над людьми, для порабощения их, думая не о пользе для общества, а о своих выгодах. При этом также формируется неадекватная схема апперцепции, изменяющая стиль жизни. Подобные люди - тираны и агрессоры, они подозревают окружающих в желании отнять у них власть и потому становятся подозрительными, жестокими, мстительными, не щадят даже своих близких. Для Адлера примерами такого стиля жизни были Нерон, Наполеон, Гитлер и другие авторитарные правители и тираны, не обязательно в масштабах страны, но и в рамках своей семьи, близких. При этом, с точки зрения Адлера, наиболее авторитарными и жестокими становятся дети избалованные, в то время как отверженным детям в большей степени присущи комплексы вины и неполноценности.
Таким образом, одним из главных качеств личности, которое помогает ей устоять в жизненных невзгодах, преодолеть трудности и достичь совершенства, является умение сотрудничать с другими. Только в сотрудничестве человек может преодолеть свое чувство неполноценности, привнести ценный вклад в развитие общества. Адлер писал, что, если человек умеет сотрудничать с другими, он никогда не станет невротиком, в то время как недостаток кооперации есть корень невротических и плохо приспособленных стиле
Лекция
Гормоны поджелудочной железы. Механизм действия инсулина. Биохимические признаки сахарного диабета
Инсулин
Инсулин синтезируется β-клетках островков Лангерганца поджелудочной железы в виде предшественника – препроинсулина. Отщепление от него сигнальной последовательности приводит к образования проинсулина, состоящего из А- и В-цепей и соединяющего их С-пептида. Созревание прогормона заключается в «вырезании» протеиназами С-пептида. Зрелый инсулин содержит А- и В-цепи, соединённые двумя дисульфидными мостиками. А-цепь содержит 21 аминокислотный остаток и имеет один дисульфидный мостик. В-цепь состоит из 30 аминокислотных остатков. Превращение инсулина в инсулин начинается в аппарате Гольджи и продолжается в зреющей секреторной грануле β-клеток.
Являясь гормоном немедленного действия, инсулин быстро синтезируется (в течение часа) и секретируется сосскоростью 40 ед./сут. Главный физиологический стимул секреции инсулина – повышение уровня глюкозы крови. Инсулин не имеет белка переносчика в плазме крови, поэтому перид полужизни его не превышает 3-5 мин. Физиологическая концентрация инсулина в крови – 10-12 – 10-9 моль/л.
Тканями-мишенями для инсулина являются жировая, мышечная и ткань печени.
Рецепторы инсулина находятся клеточной мембране, являются гликопротеидами, состоят из двух α- и двух β-субединиц соединённых дисульфидными связями, обладают тирозинкиназной активностью.
α-субъединица целиком вне клетки и служит для узнавания связывания инсулина. Две α-субъединицы соединены друг с другом дисульфидными связями. β-субъединица пересекает плазматическую мембрану и имеет большой цитоплазматический участок, который обладает тирозинкиназной активностью, т.е. способностью фосфорилировать белки по тирозину.
Механизм действия инсулина. Инсулин является одним из наиболее изученных белков: его первым из белковых гормонов получили в очищенном виде, кристаллизовали и синтезировали химическим путём и методами генной инженерии. Успехи учённый в этой области отмечены Нобелевскими премиями. Однако механизм действия его на молекулярном уровне изучен не до конца, чем для большинства гормонов. Механизм действия инсулина в настоящее время представляется следующем образом. Инсулин, связавшись с α-субъединицами рецептора, активирует тирозинкиназу β-субъединиц. Первым субстратом для неё является сама β-субъединица, т.е. наблюдается аутофосфорилирование рецептора при связывании его с инсулином. Далее сигнал от гормона идёт в клетку в двух направлениях:
Киназа рецептора включает каскад фосфорилирования ряда клеточных ферментов. Это вызывает конформационные как в молекуле рецептора, так и в мембране клетки. В результате повышается проницаемость клетки для К+, Са2+, аминокислот глюкозы. Так фосфорилируются и активируются белки-субстраты инсулинового рецептора (IRS), которые активируют сериновые и треониновые протеинкиназы, которые фосфорилируют (уже поостаткам Сер или Тре) разные белки, в т.ч. протеинфосфотазы т.е. ферменты, отщепляющие фосфатные остатки от фосфопротеинов. Т.о., дествие инсулина приводит к специфическому фосфорилированию одних белков и дефосфорилированию других.белки которые фосфорилируются в ответ на инсулин и при этом активируются: ФДЭ, цАМФ, рибосомальный 6S белок, белки цитоскелета (МАР-2, актин, тубулин, фодрин и др.). Фосфорилирование белков цитосклета сразу же после связывания инсулина с клеткой способствуетбыстрому обратимому перемещению белков переносчиков глюкозы (=глюкозных траспортёров) из внутриклеточного депо (везикулы ЭПР) в плазматическую мембрану. Скорость поступления глюкозыв клетку возрастает в 30 – 40 раз. Существует по крайней мере 6 типов переносчиков глюкозы – ГЛЮТ-1, ГЛЮТ-2 и до ГЛЮТ-6. все они являются гликопротеидами.
Однако чаще инсулин вызывает дефосфорилирование белков. Активность ферментов может:
1. повышаться - гликогенсинтетаза, ацетил-КоА-карбоксилаза, α-глицеролфосфатацилтрансфераза, пируватдегидрогеназа, пируваткиназагидроксиметилглутарил-КоА-редуктаза;
2. снижаться – фосфорилаза А, киназа фосфорилазы В, тканевая липаза, фосфоенопируваткарбоксилаза и др. ферменты ГНГ.
Другое направление передачи сигнала от инсулина в клетку связано с фосфорилированием тирозинкиназой рецептора особого G-белка, который можно обозначить как Gins. Это приводит к активации специфической фосфолипазы С. Специфичность фосфолипазы заключается в том, что активируется при связи только инсулина с рецептором и действует не на обычный фосфолипид, а только на фосфолипидилинозитолгликан. В отличие от фосфатилилинозитола этот гликолипидный предшественник содержит остатки только насыщенные жирных кислот, а к инозитолу присоединяется углеводная последовательность, в состав которой входят галактоза, галактозамин. Инсулин –специфическая фосфолипаза С катализирует образование двух посредников: необычной структуры ДАГ, содержащего только насыщенные жирные кислоты и ГИФ. Липофильный ДАГ остаётся в плазматической мембране и усиливает транспорт в клетку глюкозы, аминокислот и ионов(К+, Са2+). Гидрофильный ГИФ свободно перемещается в цитоплазме и изменяет активность ряда ферментов. Так, повышается активность гексакиназы, фосфофруктокиназы, глицерол-3-фосфатацилрансферазы, Na+/K+-АТФазы, снижается активность аденилатциклазы, ПК А, ФЭП-карбоксилазы и др. ферментов ГНГ.
Комплекс инсулина с рецептором спустя 30 сек после связывая подвергается эндоцитозу(интернализации) и диссоциирует в клетке, большая часть гормона разрушается лизосомальными протеиназами, а свободный рецептор инсулина, в основном, возвращается на клеточную поверхность (т.н. рециклизация рецептора).
Биологическое действие инсулина
До настоящего времени не открыты продолжается поиск вторичных посредников инсулина. На их роль претендовали на раных этапах изучения инсулина: цГМФ, Ca2+, NO, H2O2, модифицированные липидные посредники(ДАГ, ГИФ), пептиды и т.д. Однако окончательно этот вопрос не решён (структура их не расшифрована).
Механизм повышения проницаемости мембраны:
1. Конформационные изменение белков плазматической мембраны при аутофосфорилировании рецептора;
2. Активация специфических механизмов Na+/K+-АТФазы, калиевых??? обменников моблизаци переносчиков глюкозы;
3. Изменения ФЛ-состава мембраны (ингибирование ФЛдметилтрансферазы).
Влияние инсулина на углеводный и липидный обмен во многом обусловлено снижением уровня ц АМФ за счёт ингибирования аденилатциклазы и активации ФДЭ ц АМФ.
Углеводный обмен
Инсулин снижает уровень глюкозы крови благодаря:
· Усилению транспорта глюкозы через плазматическую мембрану клеток мишеней;
· Усилению утилизации глюкозы. В клетке примерно половина её распадается в гликолизе под влиянием ключевых ферментов – ГК, ФФК, ПК. 30-40% глюкозы идёт на синтез липидов, особенно в жировой ткани, около 10% поступает на синтез гликогена (активация гликогенсинтазы);
· С др. стороны, тормозится распад гликогена (снижение активности фосфорилазы А) и тормозится ГНГ (из-за снижения активности его ключевых ферментов – фосфоенолпируваткарбоксилазы, фруктозобисфосфатазы и глюкозо-6-фосфатазы и отсутствия субстратов ГНГ + аминоколоты, глицерин идут насинтез белков и липидов). Глюкоза???? ГКой и как бы «запирается» в клетке;
Липидный обмен
1. Усиление синтеза жирных кислот (активация ацетил-КоА-карбоксилазы)
2. Усиление синтеза ТАГ (активация глицеролфосфатацилтрансферазы)
3. Торможение липолиза (снижение активности тканевой липазы)
4. Торжение образавания кетоновых тел (образующийся, в основном, из глюкозы ацетил-КоА идет в ЦКи насинтез липидов)
5. В крови наблюдается активация липопротеид липазы, которая действует на ТАГ в составе липопротеидов (хиломикроны, ЛПОНП), регулируя тем самым уровень липемии.
Белковый обмен:
1. Усиление транспорта аминокислот в клетку
2. Торможение распада белка за счёт ингибирования тканевых протеиназ
3. Активация синтеза белка. Быстрый эффект гормона на синтез белка (до одного часа) определяется, в основном, регуляцией транскрипции и трансляции: ускоряются инициация и элонгация пептидных цепей, увеличивается количество и активность рибосом, активируется фосфорилирование рибосомального S6 белка с последующим образованием полисом. Если дейстивие инсулина на клетку продолжается более 1 часа, то повышается синтез нуклеиновых кислот, который сопровождается делением, ростом и развитием клеток в целом.
Т.о., действие инсулина на обмен веществ можно охарактеризовать как анаболическое, сопровождающееся положительным азотистым балансом.
Нарушение гормональной функции поджелудочной железы
Относительно редко встречается гиперсекреция инсулина (учебник), гороздо чаще наблюдается дефицит гормона. При недостаточности инсулина или инсулинорезистентности (устойчивости к его действию) развивается СД. В России СД страдает примерно 1 млн 900 тыс человек или 1,2% всего населения. При этом у 16% больных инсулинзависимый СД (ИЗСД) или СД 1-го типа. У 84% больных наблюдается инсулиннезависимый СД (ИНЗСД) или СД 2-го типа.
При ИЗСД или диабете 1-го типа наблюдается снижение уровня инсулина в крови, обусловленное поражением β-клеток поджелудочной железы, или ускоренной инактивации инсулина в печени и крови. При ИНЗСД или диабете 2-го типа уровень инсулина нормальный или даже повышенный, но клетки-мишени теряют чувствительность к нему.
Причинами инсулинорезистентности м.б.:
· нарушение созревания гормона и его рецептора с появлением изменённых молекул и нарушением их биологических функций;
· наличие антител к рецепторам инсулина, которые припятствуют связыванию инсулина с рецептором;
· нарушение эндоцитоза (интернализации) комплекса инсулина с рецептором; усиленная деградация рецепторов инсулина;
· преждевременное деф-ие ИР-ра;
· снижение аутотофосфорилирования рецептора с последующим нарушением образования посредников инсулина и др.
При этом любой блок на пути передачи сигнала от гормона в клетку может привести к полному или частичному выпадению действия инсулина на метаболизм даже при его высокой концентрации в организме.
Биохимические признаки СД
Пир СД изменения в обмене веществ практически обратны тем, которые вызывает инсулин. Снижается транспорт веществ в клетки, повышается содержание ц АМФ, т.е. в тканях начинает преобладать действие так называемых контринсулярных гормонов, в первую очередь глюкагона, с соответствующими изменениями метаболизма. Основным признаком СД является гипергликемия,которая развивается в результате:
Пониженного транспорта глюкозы в клетки;
Снижение утилизации глюкозы тканями (при ИЗСД только 5% глюкозы превращается в жиры, тормозится гликолиз и синтез гликогена);
Повышения образования глюкозы (гликогенолиз и ГНГ из аминокислот).
Свободная глюкоза может выходить из клеток в кровь. Когда содержание её в плазме превышает почечный порог (10 ммоль/л), наблюдается глюкозурия. Объём мочи при этом увеличивается из-за осмотического диуреза, т.е. наблюдается полиурия, обезвоживание организма и полидипсия (чрезмерное потребление воды). Глюкозурия вызывает значительную потерю калорий (4,1 ккал на 1г экскретируемой глюкозы), что в сочетании с активацией протеолиза и липолиза приводит к резкой потере массы тела, несмотря на повышенный аппетит (полифагия).
Преобладание липолиза над липогенезом приводит к возрастанию содержания жирных кислот в плазме. Когда оно превышает способность печени окислять жирные кислоты до углекислого газа и воды, активизируется синтез кетоновых тел и наблюдается кетонемия и кетонурия, сдвиг рН крови с развитием метаболического ацидоза. От больных исходит запах ацетона, который ощущается даже на расстоянии. Если не ввести инсулин больной погибнет от диабетической комы. Снижение активности липопротеидлипазы изменяет соотношение фракций ЛП, как правило повышается уровень ЛПОНП и ЛПНП, что ведёт к развитию атеросклероза. При 1-м типе СД чаще поражаются мелкие сосуды, т.е. развивается микроангиопатии, которые могут проявляться, как правило, в форме атеросклероза сосудов головного мозга, а чаще в форме ИБС. Не случайно сейчас называют СД проблемой не только эндокринолгии, но и кардиологии.
Снижение синтеза белка, активация распада и уменьшение транспорта аминокислот в клетки приводят гипераминоацидемии и аминоацидурии (т.е. потере азота с мочой). Усиление катаболизма аминокислот ведёт к повышению уровня мочевины в крови и увеличения её выделения с мочой. Т.о., недостаточность инсулина у человека сопровождается отрицательным азотистым балансом.
Итак, перечислены основные признаки СД. Существует много форм СД, различающихся как по тяжести, так и по набору симптомов. Так, самые лёгкие формы болезни (т.н. скрытый сахарный диабет, латентный, предиабет) проявляются только большей чем в норме, гипергликемией после приёма пищи, т.е. снижением толерантности к глюкозе.
Разнообразие форм диабета может определяться нарушением секреции др. гормонов, например, тиреоидных (чаще встречается гипофункция щитовидной железы, что утяжеляет течение диабета; гиперфункции ЩЖ при СД встречается реже и вызывает меньше осложнений).
Биохимия осложнений СД
Большую роль в их развитии, помимо изменений липидного обмена, играет гипергликемия. Поражаются те ткани, куда глюкоза проникает независимо от инсулина: почки, сетчатка и хрусталик глаза, нервы и артерии. В них концетрация глюкозы такая же, как в крови, т.е. выше нормы. Это приводит к усилению неферментативного гликозилирования белков, например, коллагена и др. белков базальной мембраны. Гликозилирование изменяет свойства белков и нарушает их функцию, например, гликозилирование гемоглобина повышает его сродство к кислороду, ткани хуже снабжаются кислородом. Гликозилирование ЛПВП ведёт к ускорению их катаболизма, а гликозилирование ЛПНП замедляет их выведение из крови и распад, т.е. уровень ЛПВП снижается, а ЛПНП повышается, что способствует развитию атеросклероза. В некоторых клетках (клетках артериальных стенок, клетках Шванна, эритроцитах, хрусталике и сетчатке, семенниках) глюкоза подвергается действию НАДФ-зависимой альдзо-редуктазы с обрзованием 6-атомного спирта – сорбитола. Сорбитол плохо проникает через клеточные мембраны, его накопление приводит к осмотическому набуханию клеток и нарушению их функций. Набухание хрусталика и накопление в нём гликозилированных белков ведёт к его помутнению и развитию катаракты. Поражаются нервы капилляры почек, сетчатки (вплоть до слепоты) и т.д. Вот поэтому при лечении СД стремятся поддерживать близкий к норме уровень глюкозы
Дата добавления: 2014-12-18; просмотров: 194 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |
| Индивидуальная психология Адлера | | | ГОСТ Р 51696-2000 |