Читайте также:
|
|
Основные вопросы темы:
1. Вид и биология паразитов.
2. Распространенность и эндемические очаги.
3. Развитие паразитов в организме человека и частота поражения различных органов.
4. Патоморфология эхинококка и альвеококка.
5. Методы диагностики.
6. Клиника эхинококкоза печени.
7. Дифференциальная диагностики паразитарных и непаразитарных кист печени.
8. Стадии развития заболевания.
9. Клиника в зависимости от стадии заболевания
10.Осложнения эхинококкоза печени (разрыв кисты, нагноение, обтурация желчных путей, сдавление внутрипеченочных и внепеченочных сосудистых структур, обызвествление кисты)
11. Методы хирургического лечения.
12. Показания и средства консервативной химиотерапии.
13. Исходы и прогноз.
14. Клиника и дифференциальная диагностика альвеококкоза.
15. Осложнения альвеококкоза (желтуха, секвестрация, прорыв в брюшную полость, кровотечение).
16. Методы лечения (паллиативные и радикальные хирургические вмешательства, консервативная терапия).
17. Исходы и прогноз.
Вопросы контроля исходного уровня:
1. Висцеральное кровообращение.
2. Кровоснабжение печени. Строение микроциркуляторного русла.
3. Капиллярная система легких.
1-Эхинококкоз (гидатидозный эхинококк):
- источник заражения – личинка ленточного глиста Echinococcus granulosus;
-человек и травоядные животные – промежуточный хозяин;
-заражение от хищных животных (собак, лисиц, волков, песцов);
-очаги эпидемии: Север России, Алтай, Сибирь, Южные регионы, Казахстан, Средняя Азия;
-развитие паразита: яйцо попадает в желудок. Здесь его оболочка растворяется и освобождается личинка (онкосфера), которая через стенку кишки проникает в кровеносное русло, с кровью попадает в воротную вену и в печень (поражение до 70%),затем в легкие (15%) и другие органы (вплоть до мягких тканей и костей). Задержавшись в органе (печень и др.) онкосфера превращается в цисту (гидатиду) - пузырек с жидкостью диаметром до 1 мм.
-строение гидатиды: стенки ее состоят из внутреннего, зародышевого (герментативного) слоя и наружной (кутикулярной, хитоновой) оболочки, вокруг нее, как реакция тканей хозяина, образуется фиброзная оболочка, отделяющая цисту от здоровых тканей. Зародышевый слой продуцирует зародышевые сколексы, из которых образуются дочерние и внучатые (внутри последних) пузырьки. Эхинококковая жидкость представляет собой прозрачную, бесцветную жидкость и является янтарной кислотой;
-киста, как правило, растет медленно, до первых клинических проявлений проходит 10 и более лет;
-емкость кисты может быть до 10 литров;
-при старении и гибели кисты исчезают дочерние пузыри, стенки ее обызвествляются;
-чаще поражается правая доля печени, кисты чаще единичные, но могут быть и множественные с тотальным поражением печени;
-в клиническом течении выделяют 3 стадии:
I – от заражения до первых клинических проявлений в результате сенсебилизации организма (крапивница, эозинофилия);
II – тупые боли чувство тяжести в подреберье, может быть увеличение печени, деформация, выбухание, появляется слабость, утомляемость, аллергические проявления;
Ш – стадия осложнений: 1) разрывы кисты с прорывом в брюшную полость – анафилактический шок с нередким летальным исходом или обсеменение брюшной полости с образованием новых пузырей; прорыв кисты в желчные ходы с обтурацией их и желтухой;
2) сдавление внутрипеченочных сосудов или внепеченочных – воротной вены, ворот селезенки с развитием портальной гипертензии;
3) нагноение, вследствие присоединения инфекции – абсцесс печени;
Диагностика. В настоящее время основные методы УЗИ и КТ, серологические тесты: проба Каццони (ее достоинства и недостатки), реакция латекс - агглютинации, РПГ;
Хирургическое лечение: эхинококкэктомия, идеальная эхинококк-эктомия, резекция печени, обработка полости (глицерин-формалиновый 2-4% раствор, гипертонические растворы, лазерная и электрокоагуляция, ультразвуковая кавитация, горячий пар), методы закрытия полости и дренирования (капитонаж, пластика стенками кисты, сальником);
Послеоперационные осложнения (нагноение, желчеистечение, кровотечение, печеночная недостаточность), их профилактика, лечение.
П.Альвеококкоз;
- источник заражения: личинка ленточного глиста – Alveococcus multilocularis;
-заражение – чаще дикие животные (лисы, песцы, мышевидные грызуны, полевки, ондатры);
- патоморфология: из онкосфер образуются пузырьки до 3-5 мм с фиброзной капсулой вокруг, в массе образуется деревянистая опухоль желтоватого или бурого цвета, обладающая инфильтрирующим ростом;
- дифференциальный диагноз: первичный рак, реже цирроз печени;
- методы диагностики те же + целикография, радиоизотопное сканирование;
- в клиническом течении: аллергические проявления, чаще утомляемость, слабость, печень увеличена, нередко определяется образование или вся выступающая часть деревянистой плотности, похудание, нарушение функции печени, нарастающая желтуха;
- осложнения: 1) желтуха смешанного генеза из-за механического сдавления и токсического поражения паренхимы; 2) секвестрация, особенно в центре паразитарной опухоли из-за недостаточного притока крови, прорыв в брюшную полость детрита, кровотечение внутри образования, в желчные ходы, в брюшную полость;
- хирургическое лечение: радикальная операция – резекция печени в пределах здоровых тканей, вплоть до субтотальной, гепатэктомия с ортостатической трансплантацией печени; паллиативные: частичное удаление опухоли с введением в ее ткань химиопрепаратов, кускование паразита, введение химиопрепаратов через пупочную вену, эмболизация печеночной артерии и ее внутрипеченочных ветвей (селективно).
ЗАДАЧИ ВРАЧА ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ;
1. При появлении крапивницы, эозинофилии направить больного на УЗИ или компьютерно-томографическое исследование.
2. При выявлении в ткани печени, легких кист, направить на серологическое исследование и на консультацию к хирургу.
• Объяснить больному и его родственникам необходимость хирургического лечения.
Лекция 1 2 j
СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ (ДВС-СИНДРОМ)
• Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром, коагулопатия потребления, дефибринация, тромбогеморрагический синдром, внутрисосудистое микросвертывание и др.) характеризуется активацией факторов свертывания крови, которое приводит к появлению многочисленных тромбов в сосудах микроциркуляции всего организма; при этом расходование факторов свертывания и обусловленная этим активация фибринолиза обычно сопровождаются массивным кровотечением (кровоизлияниями).
Термин "ДВС-синдром" был предложен в 1950 г. американским патологом D.McKay, который при вскрытии трупа женщины, погибшей на фоне развивающейся отслойки плаценты от множественных массивных геморрагии, обнаружил многочисленные тромбы, обтурировавшие главным образом мелкие и мельчайшие сосуды. В дальнейшем оказалось, что ДВС-синдром может развиваться при очень многих заболеваниях и состояниях. Наиболее опасны в плане развития ДВС-синдрома следующие состояния:
а инфекционно-септические, особенно вызванные грамотрица-тельными микроорганизмами, менингококкемия и стафилококковый сепсис с очаговой десрукцией легких, поражениями кожи; а все виды шока — анафилактический, септический, травматический, кардиогенный, ожоговый, геморрагический; синдром длительного раздавливания и др.;
- трансфузии несовместимой крови, кризы гемолитических анемий, отравления гемолитическими ядами и др.; - злокачественные новообразования различной локализации, особенно рак легкого, поджелудочной железы, предстательной железы и желудка;
-обширные травмы и травматичные хирургические вмешательства;
-акушерская патология; преждевременная отслойка плаценты, предлежание и разрывы плаценты, эмболия околоплодными водами, атонические маточные кровотечения, антенатальная гибель плода, плодоразрушающие операции, кесарево сечение, пузырный занос, тяжелый поздний токсикоз беременных, или гес-тоз, эклампсия);
* трансплантация органов и тканей; сосудистое и клапанное протезирование; использование аппаратов, в которых осуществ-пяется контакт с кровью и последующее ее возвращение в организм (аппарат искусственного кровообращения — АИК, "искусственная почка");
-сердечно-сосудистая патология: врожденные "синие" пороки сердца, крупноочаговый инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и др.;
- аутоиммунные и иммунокомплексные болезни: системная красная волчанка, геморрагический васкулит Шенлейна — Гено-ха, осгрый гломерулонефрит и др.; - аллергические реакции лекарственного генеза; - лекарственные ятрогенные формы: лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, провоцирующими свертывание крови и снижающие се противосвертывающий и фиори-нолитический потенциал; - отравления гемокоагулирующими змеиными ядами.
Распространенность ДВС-синдрома настолько велика, что трудно назвать область практической медицины, в которой бы он не встречался.
Дата добавления: 2014-12-18; просмотров: 83 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |