Читайте также:
|
После укуса мухи цеце начинается инкубационный период, который длится 1-3 недели.
12.Дизентерийная амёба (лат.Entamoeba histolytica) —. Вызывает тяжёлое заболевание — амёбиаз (амёбную дизентерию, амёбный колит). Вид впервые описан в 1875 году русским учёным Ф. А. Лешем
Размером дизентерийная амёба мельче обыкновенной амёбы (Amoeba proteus), подвижна. Эктоплазма чётко отграничена от эндоплазмы, псевдоподии короткие и широкие. Может существовать в трёх формах: тканевой, просветной и цисты. Тканевая форма обнаруживается только у больных амёбиазом, другие — и у носителей. Заражение
Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстого кишечника (слепая и восходящая ободочная кишка). Здесь цисты превращаются в просветные формы и внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированием язв.
Просветная форма
Просветная форма дизентерийной амёбы (лат. forma minuta) имеет размер около 20 мкм. Находится в верхнем отделе толстого кишечника. Движется с помощью псевдоподий. Ядро сферическое, 3–5 мкм в поперечнике, хроматин расположен под ядерной оболочкой в виде небольших глыбок; в центре ядра небольшая кариосома.
Тканевая форма
При внедрении просветной формы амёбы в ткани образуется тканевая форма (лат. forma magna) размером 20–60 мкм. В отличие от просветной формы не содержит в цитоплазме никаких включений. В этой стадии амёба размножается в стенке толстой кишки, образуя язвы. Язвенное поражение толстого кишечника сопровождается выделением слизи, гноя и крови.
Большая вегетативная форма
Просветные и тканевые формы амёбы, попавшие в просвет кишки из язв, увеличиваются в размере до 30 мкм и больше и приобретают способность фагоцитировать эритроциты. Эта форма называется большой вегетативной, или эритрофагом.
Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы (прежде всего печень), формируя там вторичные очаги — абсцессы (внекишечный амёбиаз).
При затихании острой фазы болезни большая вегетативная форма уменьшается в размерах, переходит в просветную форму, которая инцистируется в кишечнике. Выброшенная при дефекации во внешнюю среду, она погибает в течение 15–20 минут.Инвазионная форма:
Циста
Цисты образуются при сгущении фекалий в толстой кишке. Просветная форма окружается оболочкой и превращается в шаровидную цисту (размер около 12 мкм) с 4 ядрами, не отличающимися по строению от ядра вегетативной формы. Незрелые цисты содержат от 1 до 3 ядер. Имеют вакуоль с гликогеном. Часть цист хроматоидные тела.
С фекалиями цисты выбрасываются во внешнюю среду и при попадании в желудочно-кишечный тракт человека после метацистной стадии развития (деления на 8 дочерних амёб) образуют просветные формы.
Цисты могут сохранять жизнеспособность в воде и влажной почве более месяц.Жизненный цикл:паразитирует только у человека.Цисты попадают в организм здорового человека с загрезненной пищей,водой….Диагностика:боли в животе.жидкий стул с премисями крови и слизи.Лабораторная:выявление forma minuta в мазках фекалий,ислледование фекалий должно проводится непознее 20 минуты,поскольку тканная форма амебы быстро уничтожается. Профилактика:личная:придерживаттся правил личной гигиены,кипячение воды,мытье овощей,фруктов.Общая:выявление и лечение больных носителей заболевания.контроль за состоянием водоемов.и т д уничтожение мух тараканов санитарно просвитительная работа.Лечение:применяют противопаразитные химио препараты
13.Балантидий (Balantidium), род разноресничатых инфузорий. Кишечный балантидий (В. coli) паразитирует в толстой кишке свиньи, но бывает и в кишечнике людей, причиняя колиты, кровавый понос; заражение происходит проглатыванием яиц. Смертность при заражении 29%.
Морфология:существует трофозоита и цысты.Трофозоит(вегетативная форма)овальной формы,30-200мкм длинной.Напереднем конце тела находится клеточный рот(цитостом)котрый продолжается в клеточную глотку(цитофаринкс).Рсничьки вокруг ротовой щели длинные.На заднем конце тела находится анальное отверстие. В цитоплазме находятся пищеварительные и сократительные вакуоли,в ендоплазме два ядра бобовидный макронуклиус шаровидный микронуклиус.Макронуклиус регулирует жизнидеятельности клетки,микронуклиос всегда диплоидный,сохраняет гинетическую информацию и берет участие в розмножении.Балантидий питается углеводами,бактериями,лейкоцитами.Жизненный цикл: паразитирует в основном у свеней,крыс.реже у человека.Человек заражается при
поедание плохо обработанного мяса. циста.Циста: Инвазионная форма овальная покрыта двохшаровой оболочкой,диаметр 50-60 мкм.Локализация:толстый кишечник(в основном слепая кишка)где балантидий может существовать в просвете длительное время не вызывая заболевания.При недостатке углеводной пищи.сопутствующих глистных инвазиях или других неблагоприятных условий для человека,балантидий попадает в стенку кишечника,активно размножаясь и вызывает образование язв.Патогенное действие:образование язв инекроз слизистой оболочки кишечник.Клиника:балантиаз может протекать в острой форме и хроничной.Острый балантиаз клинически похож на амебиаз(слабость,головная боль,лихорадка.боль в животе,жидкий стул с премисями крови и слизи.При хроническом балантидиазе отсутствует выраженная интоксикация.Характерен жидкий стул 2-5 раз в сутки с примесями слизи реже крови.Диагностика. Клиническая:признаки боли,общая интоксикация.Лабораторная:микроскопия мазка фекалий в котром приимущественно находят вегетативные формы,балантидий выявляется невсегда.поэтому нужно проводить посев фекалий в живую среду.Профилактика.Личная:придердживатся правил личной гигиенеы.особенно при уходе за свиньми.Общая:проверка свиноферм.содержание их в чистоте.контроль мяса.
14.Малярийный плазмодий(лат. Plasmodium) — род паразитических простейших, для человека патогенны четыри формы. P. vivax — возбудитель трехдневной малярии, P. malariae — возбудитель четырехдневной малярии, P. falciparum — возбудитель тропической малярии, P. ovale — возбудитель овалемалярии, близкой к трехдневной (встречается только в Центральной Африке). Первые три вида обычны в тропических и субтропических странах. Все виды плазмодиев имеют сходные черты строения и жизненного цикла, отличие имеется лишь в отдельных деталях морфологии и некоторых особенностях цикла.
Жизненный цикл типичен для споровиков и состоит из бесполого размножения (шизогонии), полового процесса и спорогонии.
Малярия — типичное антропонозное трансмиссивное заболевание. Переносчики — комары рода Anopheles (они же и окончательные хозяева). Промежуточный хозяин — только человек.
Заражение человека происходит при укусе комара, в слюне которого содержатся плазмодии на стадии спорозоита. Они проникают в кровь, с током которой оказываются в ткани печени. Здесь происходит тканевая (преэритроцитарная) шизогония. Она соответствует инкубационному периоду болезни. В клетках печени из спорозоитов развиваются тканевые шизонты, которые увеличиваются в размерах и начинают делиться шизогонией на тысячи дочерних особей. Клетки печени при этом разрушаются, и в кровь попадают паразиты на стадии мерозоита. Они внедряются в эритроциты, в которых протекает эритроцитарная шизогония. Паразит поглощает гемоглобин клеток крови, растет и размножается шизогонией. При этом каждый плазмодий дает от 8 до 24 мерозоитов. Гемоглобин состоит из неорганической железосодержащей части (гема) и белка (глобина). Пищей паразита служит глобин. Когда пораженный эритроцит лопается, паразит выходит в кровяное русло, в плазму крови попадает гем. Свободный гем — сильнейший яд. Именно его попадание в кровь вызывает страшные приступы малярийной лихорадки. Температура тела больного поднимается так высоко, что в старину заражение малярией использовали как средство лечения сифилиса (испанской чесотки): трепонема не выдерживает таких температур. Развитие плазмодиев в эритроцитах проходит четыре стадии: кольца (трофозоита), амебовидного шизонта, фрагментации (образования морулы) и (для части паразитов) образования гаметоцитов. При разрушении эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови, а оттуда — в новые эритроциты. Цикл эритроцитарной шизогонии повторяется много раз. Рост трофозоита в эритроците занимает время, постоянное для каждого вида плазмодиев. Приступ лихорадки приурочен к выходу паразитов в плазму крови и пов торяется каждые 3 либо 4 дня, хотя при длительно текущем заболевании чередование периодов может быть нечетким.
Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые гамонты, которые являются инвазивной стадией для комара. При укусе комаром больного человека гамонты попадают в желудок комара, где из них образуются зрелые гаметы. После оплодотворения образуется подвижная зигота (оокинета), которая проникает под эпителий желудка комара. Здесь она увеличивается в размерах, покрывается плотной оболочкой, формируется ооциста. Внутри нее происходит множественное деление, при котором образуется огромное количество спорозоитов. Затем оболочка ооцисты лопается, плазмодии с током крови проникают во все ткани комара. Больше всего их скапливается в его слюнных железах. Поэтому при укусе комара спорозоиты могут проникнуть в организм человека.
Таким образом, у человека плазмодий размножается только бесполым путем — шизогонией. Человек — это промежуточный хозяин для паразита. В организме комара протекает половой процесс — образование зиготы, образуется множество спорозоитов (идет спорогония). Комар — это окончательный хозяин, он же и переносчик.
Малярия: патогенное значение, диагностика, профилактика.
Малярия — это тяжелое заболевание, которое характеризуется периодическими изнурительными приступами лихорадки с ознобами и проливным потом. При выходе большого количества мерозоитов из эритроцитов в плазму крови выбрасываются много токсических продуктов жизнедеятельности самого паразита и продукты распада гемоглобина, которым питается плазмодий. При воздействии их на организм возникает выраженная интоксикация, что проявляется в резком приступообразном повышении температуры тела, появлении озноба, головных и мышечных болей, резкой слабости. Температура может достигать значительных отметок (40—41 °С). Эти приступы возникают остро и длятся в среднем 1,5—2 ч. Вслед за этим появляются жажда, сухость во рту, чувство жара. Через несколько часов температура снижается до нормальных цифр, все симптомы купируются, больные засыпают. В целом весь приступ продолжается от 6 до 12 ч. Имеются различия в промежутках между приступами при различных типах малярии. При трехдневной и овале-малярии приступы повторяются через каждые 48 ч. Их количество может достигать 10—15,
после чего они прекращаются, так как в организме начинают вырабатываться антитела против возбудителя. Паразиты в крови еще могут обнаруживаться, поэтому человек становится паразитоносителем и представляет опасность для окружающих.
При малярии, вызываемой P. malariae, промежутки между приступами составляют 72 ч. Часто встречается бессимптомное носительство.
При тропической малярии в начале заболевания промежутки между приступами могут быть различными, но затем повторяются каждые 24 ч. При этом виде малярии велика опасность летального исхода из-за возникновения осложнений со стороны центральной нервной системы или почек. Особенно опасна тропическая малярия для представителей европеоидной расы.
Человек может заражаться малярией не только при укусе инфицированного комара. Заражение возможно также при гемотрансфузии (переливании) зараженной донорской крови. Наиболее часто этот способ заражения встречается при четырехдневной малярии, так как при этом шизонтов в эритроцитах мало, они могут не обнаруживаться при исследовании крови доноров.
Диагностика
Возможна только в период эритроцитарной шизогонии, когда в крови можно выявить возбудителя. Плазмодий, недавно проникший в эритроцит, имеет вид кольца. Цитоплазма в нем в виде ободка окружает крупную вакуоль. Ядро смещено к краю.
Постепенно паразит растет, у него появляются ложноножки (у амебовидного шизонта).
Он занимает почти весь эритроцит. Далее происходит фрагментация шизонта: в деформированном эритроците обнаруживается множество мерозоитов, в каждом из которых содержится ядро. Кроме бесполых форм, в эритроцитах также можно найти гаметоциты. Они более крупные, не имеют ложноножек и вакуолей.
Профилактика
Выявление и лечение всех больных малярией (ликвидация источника инвазии комара) и уничтожение комаров (ликвидация переносчиков) с помощью специальных инсектицидов и мелиоративных работ (осушения болот).
При поездке в районы, неблагоприятные по малярии, следует профилактически принимать противомалярийные препараты, предохраняться от укусов комаров (использовать противомоскиные сетки, наносить отпугивающие средства на кожу).
15.Токсоплазма Toxoplasma gondii- возбудитель токсаплазмозаМорфрлогия:в организме человека существут в вегетативной форме (ендозоид)и цисты.Вегетативная форма (ендозоид)полулунной формы длинной 4-7 мкм.Один конец заострен,другой закруглен.На заострн переднем конце находится аппарат проникновения в клетку хозяина (апикальный комплекс)коноид для прикрепления к клетке.В центре или на заднем полюсе находится ядро.Жизненный цикл:сложный со сменой хозяев и чередованием полого и безполого размножения.Промежуточные хозяевы:млекопитающие,человек,множество видв птиц,реже рептилий.Окончательный хозяин:млекопитающие семейства кошачих.Человек заражается токсоплазмами при:попадании ооцист в рот из загрезненных рук.немытых вощей,фруктов,шерсти кошек,употребления в пищу плохо поровареного мяса и некепяченого молока от больных животных,через поврежденную кожу при обрабтке мясных животных. Впервом случае инвазионная форма -зрелая ооциста,а во всех других случаях ендозоиты и настоящие цисты.В организме прмежуточного хозяева происходит бесполое размножене паразита.Ендозоиты из кишечника попадают в лимфатическую систему,а со временем в клетке опрганов.Локализация:гловной мозг,сетчатка глаза,сердечные и скелетные мышци,лимфатические узлы,печень,легкие и другие органы.В них ендозоиты делятся пополам или внутренним гранулируванием с образованием 12-32 дочерних клеток.Скопление ендозоидов внутри пораженной клетки называется псевдоцистой.Клеточная мемрана разрывается ендозоиды выходят и попадают в соседние клетки.В клетках епителия тонкой кишки происходит ендогония после гаметогония.С ендозоитов образуется макро и микрогаметы,после их слития образуется зигота,которая покрывается толстой оболочкой(ооциста).Ооциста выдиляется с фекалиями кошки во внешнюю среду,где сохранятся годами.Патогенное действие разрушение клетки хозяева,цисты покрытые известняковой оболочкой в тканях мозга и сетчатке глазв в хронический период инвазии могут привести к слепоте и поражению нервной системы.Различают приобретенный и врожденый токсоплазмоз.Приобретенный:может переходит без симптомов,заражение выявляется только имулогическими нарушениями.Врожденный:возникаеи при инфицировании плда через плаценту.Призаражении в первом триместе происходит выкидышь илирождается ребенок с тяжелым порожением ЦНС и глаз.Диагностика:микроскопия мазка крови,цинтрофугирования спинномозговой жидкости,плаценты.Профилактика.Личная: кипячение молока,термическая обработка мяса,придерживание правил гигиены.беременным женщинам нежелательно держать в доме кошек.Общая6обследование беремменых,лечение(профилакитика врожденного таксоплазмоза).контроль за рынком мяса,молочных продуктов.
Дата добавления: 2014-11-24; просмотров: 31 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |