Читайте также:
|
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРОБОТКА
Тема занятия «Хирургические заболевания надпочечников»
(VI курс лечебного факультета)
Составили: профессор Котельников Л.П., профессор Палатова Л.Ф., доцент Попов А.В.
Методическая разработка для студентов 6 курса лечебного факультета.
Тема занятия: ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
НАДПОЧЕЧНИКОВ
Надпочечники представляют собой парный внебрюшинный орган, располагающийся у верхних полюсов почек. Каждая железа кровоснабжается кровью трех надпочечниковых артерий, которые являются разветвлениями диафрагмальной артерии. Надпочечниковые вены справа впадают в нижнюю полую вену, слева - в почечную вену. Надпочечники имеют корковый о мозговой слои. На долю коркового слоя у взрослого человека приходится около 90 % ткани надпочечника. Этот слой состоит из трех зон: наружной - клубочковой, средней - пучковой и внутренней - сетчатой. Клетки клубочковой зоны вырабатывают минералокортикоиды — альдостерон, пучковой - глюкокортикоиды - кортизол (гидрокортизон), а сетчатой зоны - половые гормоны (андрогены и эстрогены). Мозговой слой надпочечников продуцирует катехоламины - адреналин, норадреналин и дофамин. Продуцируемые надпочечниками соединения оказывают влияние на многие процессы обмена веществ и функции организма. Хирургические заболевания надпочечников встречаются 4:1 млн. населения, причем количество их последние годы значительно увеличилось. Вероятно, это связано с внедрением новых технологий в диагностические программы. Использование КТ, МЯР позволяет диагностировать очень маленькие опухоли, что ранее было невозможно. Все опухоли надпочечников делятся на гормоноактивные и негормоноактивные. Гормоноактивные образования имеют вполне определенный симптомокомплекс, что позволяет во время правильно поставить диагноз. Негормоноактивные опухоли клинических проявлений не имеют, поэтому диагноз устанавливают лишь тогда, когда опухоль достигает больших размеров и ее можно пропальпировать или когда появляются признаки озлокачествления.
ГОРМОНОАКТИВНЫЕ ОПУХОЛИ.
Классификация:
1. Альдостерома - опухоль, продуцирующая альдостерон, вызывает первичный альдостеронизм (синдром Кона);
2. Глюкостерома - выделяет в основном глюкокортикоиды, клинически проявляется синдромом Иценко-Кушинга;
3. Андростерома - секретирует преимущественно андрогены (мужские половые гормоны). Приводит к развитию вирилизации у женщин;
4. Кортикоэстерома - выделяет эстрогены (женские половые гормоны), вызывает гинекомастию и вирилизацию у мужчин;
5. Смешанные опухоли - глюкоандростеромы (характеризуется синдромом Иценко-Кушинга и вирильного).
Кроме того, все новообразования надпочечников подразделяются на доброкачественные (аденомы) и злокачественные (карциномы). Такое подразделение имеет важное значение, т.к. оперативное удаление аденомы сопровождается практически полным выздоровлением.
ГЛЮКОСТЕРОМА (синдром Иценко-Кушинга)
Встречается у 25-30% больных с признаками тотального гиперкортицизма. Почти у половины пациентов опухоль злокачественная. Нарастание симптомов и само развитие болезни не зависят от размеров опухоли, имеет значение только ее гормональная активность. В клинической картине заболевания нарушения всех видов обмена и другие признаки гиперпродукции кортизола могут быть выражены в весьма различной степени, поэтому больные значительно отличаются друг от друга по внешнему виду и тяжести состояния. Нарушения жирового обмена можно считать одним из характерных и ранних признаков глюкостеромы. Нарастание веса идет обычно параллельно его перераспределению (отложение жира на шее, лице и туловище, исчезновение его на конечностях). Нередко нарастания массы тела не происходит, а имеет место лишь андрогенное перераспределение жировой клетчатки. Кроме ожирения (или перераспределения жира), к числу ранних симптомов следует отнести нарушения менструального цикла у женщин, а также головные боли, связанные с повышением артериального давления, иногда жажду и полидипсию. Кожа становится сухой, истончается, приобретает рисунок, часты фолликулиты, пиодермия, кровоизлияния при малейшей травме. Часто появляются багровые полосы растяжения на животе, в подмышечных областях, реже - на плечах и бедрах. Почти у половины больных с глюкостеромами наблюдаются нарушения углеводного обмена - от диабетического характера гликемической кривой после нагрузки глюкозой до выраженного сахарного диабета. Избыток глюкокортикоидов увеличивает образование гликогена и продукцию глюкозы печенью и снижает поглощение и утилизацию глюкозы периферическими тканями. В результате возникает гипергликемия и уменьшается толерантность к глюкозе. Как правило, нарушения углеводного обмена носят обратимый характер и вскоре после удаления опухоли содержание глюкозы в крови нормализуется. Из изменений водно-электролитного баланса наиболее важное значение имеет гипокалиемия, которая встречается у четверти больных с доброкачественными опухолями и у 2/3 - со злокачественными. Вызванное катаболическим действием глюкокортикоидов уменьшение массы мышц и дегенеративное их изменение ведет к развитию резкой слабости, которая еще более усугубляется вследствие гипокалиемии. Степень выраженности остеопороза коррелирует с количеством продуцируемых опухолью гормонов.
ДИАГНОСТИКА: в крови повышается уровень кортизола, в моче - их метаболитов (17-ОКС и 17-КС, больше последнего), количество АКТГ в крови либо нормальное, либо - снижено. Большую помощь в дифференциальной диагностике оказывают фармакологические пробы с АКТГ, метапироном, дексаметазоном, в результате которых выявляется автономность гормонообразования, характерная для опухолевого процесса (содержание в моче 17-КС и 17-ОКС увеличивается незначительно или не изменяется).
В сыворотке крови увеличивается уровень натрия и снижается — калия. Рентгенологически определяется остеопороз.
Топический диагноз - УЗТ, КТ, МЯР.
Лечение: адреналэктомия.
ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ (синдром Конна)
Первичный гиперальдостеронизм в 70% случаев обусловлен наличием доброкачественной опухоли клубочковой зоны надпочечников, которая вырабатывает избыток альдостерона. Гиперпродукция альдостерона усиливает реабсорбцию натрия и индуцирует потерю калия, в результате чего развивается гипокалиемия. Дефицит калия вызывает функциональные и структурные нарушения в органах и тканях. Нарушается ряд почечных функций, в первую очередь снижается их концентрационная функция. Задержка натрия вызывает гиперволемию, подавляет продукцию ренина и ангиотензина-2, повышает
чувствительность сосудистой стенки к различным эндогенным прессорным факторам и, в конечном итоге, приводит к развитию артериальной гипертензии.
Клиника: мышечная слабость, головная боль, полиурия в основном в ночное время. Отеков не бывает. Характерны парестезии и периодические приступы судорог. Артериальная гипертония может стабильной или сочетаться с пароксизмами. Уровень ее повышается с длительностью и тяжестью заболевания, но злокачественное течение отмечается редко. Для подтверждения диагноза используют определение калия и активности ренина в плазме (АРП) -снижены. Содержание альдостерона в крови и суточной моче - повышены. Топическая диагностика. При альдостероме - лечение только хирургическое, которому должно предшествовать длительное лечение в течение 1-3 месяцев спиронолактонами по 200-400 мг в сутки до нормализации уровня электролитов и устранения гипертензии. Наряду с ними, или вместо них, могут быть использованы калийсберегающие диуретики (верошпирон, триампур).
Дата добавления: 2015-02-22; просмотров: 102 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |