Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Клинические признаки и симптомы

Патогенез

На первом этапе патогенеза ИЭ ведущую роль играют турбулентность кровотока и нарушение целостности эндотелия сер­дечных клапанов и пристеночного эндо­карда, обусловленные вышеперечис­ленной патологией, что приводит к фор­мированию нодулярных асептических вегетации, состоящих из тромбоцитов и фибрина (небактериальный тромбоэндокардит). Впоследствии во время транзиторной бактериемии, возникающей при экстракции зуба, тонзиллэктомии, дру­гих инвазивных лечебных и диагностиче­ских манипуляциях, а также без видимых причин, происходит инфицирование тромбовегетаций с формированием боро­давчатых разрастаний, деструкции кла­панов и развитием тромбоэмболии. На этапе инвазии стерильных вегетации ми­кроорганизмами важная роль отводится их способности к адгезии (в основном при участии вырабатываемых патогенами декстраном и фибронектином) с фибрином* тромбоцита р н ым к массами, находящими­ся на лишенном полноценного эндотелия эндокарде. Кишечная палочка — весьма частая причина бактериемии - редко вызывает ИЭ из-за слабо выраженной способности к адгезии. Напротив, зеле­нящий стрептококк, хорошо проникая из ротовой полости в кровь и обладая высо­кой степенью адгезии к эндокарду, часто приводит к развитию ИЭ.

В дальнейшем по причине уже стой­кой бактериемии развивается гиперсти­муляция гуморального и клеточного им­мунитета и запускаются иммунопатоло­гические механизмы воспаления. На данной стадии ведущая патогенетичес­кая роль отводится активному участию системы комплемента, формированию и нарастанию уровней циркулирующих иммунных комплексов, содержащих бак­териальные антигены, с последующим их отложением в тканях и органах-ми­шенях (почки, сосуды, миокард, синови­альные и серозные оболочки) и развити­ем экстра кардиальных или системных проявлений заболевания. Индивидуаль­ные вариации иммунокомплексных от­ложений, их распад, выведение счита­ются основной причиной многообразия клинико-биологических различий внеклапанных проявлений ИЭ.

Клинические признаки и симптомы

Острый ИЭ чаще вызывается высокови­рулентной микрофлорой, возникает пре­имущественно на неизмененных клапа­нах, протекает с ярко выраженной кли­нической картиной сепсиса, быстрым (иногда в течение нескольких дней) фор­мированием деструкции и перфорации клапанных створок, множественными тромбоэмболиями, прогрессирующей сердечной недостаточностью и при от­сутствии экстренного кардиохирургичес-кого лечения часто заканчивается леталь­ным исходом.

При подостром ИЭ клиническая карти­на разворачивается постепенно, в тече­ние 2—б недель и отличается разнообра­зием симптомов, выраженность которых варьирует в зависимости от степени тя­жести и активности ИЭ. Подострый ИЭ, как правило, развивается у больных с предшествовавшей сердечной патологи­ей и характеризуется более благоприят­ным прогнозом. В то же время, ИЭ, перво­начально протекающий остро, агрессивно, под влиянием терапии может приобрести черты, присущие подострому варианту болезни.

Клиническая симптоматика ИЭ появ­ляется в основном через 2 недели с мо­мента возникновения бактериемии.

Общие симптомы ИЭ неспецифичны и включают:

лихорадку (в большинстве случаев не­правильного типа);

озноб различной выраженности;

профузное потоотделение;

быструю утомляемость;

нарастающую слабость;

отсутствие аппетита;

снижение массы тела;

распространенные артралгии и миалгии;

головные боли;

носовые кровотечения;

боли в сердце (в 20% случаев при ПИЭ и в 60% случаев при ВИЭ).

Периферические симптомы ИЭ встреча­ются у детей значительно реже, чем у взрослых (в 5—7% случаев ИЭ) и включают:

■ геморрагические высыпания на коже, слизистых и переходной складке конъ­юнктивы (пятна Либмана—Лукина);

плотные болезненные гиперемированные образования в подкожной клетчат­ке пальцев кистей или на тенаре (узел­ки Ослера);

мелкие эритематозные высыпания на ладонях и подошвах (повреждения Джейнуэя);

• круглые белые ишемические пятныш­ки, обнаруживаемые при осмотре глаз­ного дна — скопление клеточных телец, образовавшееся в результате инфарк­тов ретины (пятна Рота).

Симптомы поражения клапанов сердца

включают:

■ при поражении неизмененного аортального клапана:

в дебюте — систолический шум по левому краю грудины, вероятно обусловленный стенозированием устья аорты за счет вегетации на полулун­ных клапанах;

в дальнейшем — нежный протодиастолический шум в V точке с усилени­ем при наклоне тела больного вперед;

по мере прогрессирования клапанной деструкции — интенсивный и про­должительный протодиастолический шум, ослабление II тона над аор­той и снижение диастолического АД;

■ при поражении неизмененного мит­рального клапана:

верхушечный систолический шум, быстро нарастающий по интенсивно­сти и распространенности;

ослабление I тона;

■ при изолированном поражения трех­створчатого клапана (ИЭ при инфи­цировании длительно стоящих веноз­ных катетеров или ИЭ у детей и под­ростков — инъекционных наркома­нов):

вначале — клиническая картина двусторонней (нередко абсцедирующей) инфарктной пневмонии без вы­раженных аускультативных симп­томов поражения клапана;

на фоне проводимой терапии — че­редование кратковременного улуч­шения и новых вспышек лихорадки;

позднее — развитие аускультативной симптоматики недостаточности трикуспидального клапана.

При клиническом исследовании особое внимание должно уделяться не только однократно фиксируемой аускультативной картине, но и ее динамике.

■ при развитии ИЭ у пациентов с врож­денными пороками сердца «синего ти­па)», при оперированных системных ле­гочных шунтах или при пристеночной локализации процесса:

— аускультативная симптоматика кла­панного порока сердца, как правило, не выявляется. В этих случаях ожи­дание появления нового сердечного шума (или усиления уже имеющегося)может привести к ошибкам в диагностике ВИЭ.

Возможно развитие миокардита, основ­ные проявления которого включают:

— дилатацию полостей сердца;

— глухость сердечных тонов;

— нарушения сердечного ритма и про­водимости;

— прогрессирующую недостаточность кровообращения, не соответствую­щую выраженности клапанной регургитации. При ИЭ стафилококко­вой этиологии, протекающем с высо­кой активностью, возможно форми­рование микроабсцессов в сердечной мышце.

Перикардит у пациентов с ПИЭ — клини­чески редкое явление (в 6% случаев). Од­нако у умерших от ИЭ перикардит, как правило, фибринозно-гнойный, обнару­живается примерно в 80% случаев.

Клиническая симптоматика инфаркта миокарда встречается у 4—5% больных ИЭ. На аутопсии инфаркт миокарда обнаруживается в 50—70% случаев. Развитие инфаркта миокарда при ИЭ обусловлено тромбоэмболическим син­дромом, приводящим к окклюзии коро­нарной артерии оторвавшейся части­цей вегетации. Жалобы больного ИЭ ре­бенка на загрудинные боли являются весьма настораживающими в плане ин­фаркта миокарда.

Экстракардиальные поражения при ИЭ включают:

■ поражение почек:

— очаговый (реже диффузный) гломе-рулонефрит;

— тубулоинтерстициальный нефрит;

— инфаркт почки;

■ поражение селезенки:

— спленомегалию;

— инфаркт селезенки;

■ поражение печени:

— гепатомегалию;

— возможно формирование абсцессов в печени, развитие гепатита;

— у наркоманов в 00% случаев обнару­живается гепатит В, С или В + С;

> неврологические нарушения, обуслов­ленные тромбоэмболией (реже асепти­ческим менингитом);

■ артриты.

К основным осложнениям ИЭ относят:

■ прогрессирующую застойную сердеч­ную недостаточность;

■ перивальвулярное распространение ин­фекции с формированием абсцессов миокарда;

■ септические сосудистые аневризмы;

■ диссеминацию инфекции с развитием сепсиса и септического шока;

■ тромбогеморрагический синдром с эм-болиями и инфарктами различной ло­кализации;

■ развитие иммунных нарушений (вас-кулит, миокардит, гломерулонефрит и др.).