Протеинурия - выделение с мочой белка в количестве превышающим нормальные значения (50 мг/сутки). Самый частый признак поражения почек. Выделение белка в количстве 30-50 мг в сутки считается физиологической нормой для взрослого человека. Протеинурия свыше 3г/сутки приводит к развитию нефротического синдрома. При наличии выраженной лейкоцитурии и особенно гематурии положительная реакция на белок может быть следствием распада форменных элементов при длительном стоянии мочи, в этой ситуации патологической является протеинурия, превышающая 0,3 г/сутки.
В моче при болезнях почек обнаруживаются разлчные плазменные белки как низкомолекулярные (альбумин, церрулоплазмин, трансферрин и др.), так
и высокомолекулярные (альфа2-макроглобулин, гамма-глобулин), в связи с чем термин "альбуминурия" следует считать архаичным. В зависимости от содержания определенных белков в плазме и моче выделяют селективную и неселективную протеинурию. Селективной называют протеинурию, представленную белками с низкой молекулярной массой не ывыше 65000 (в основном альбумином). Неселективная протеинурия характеризуется повышением клиренса средне- и высокомолекулярных белков (в составе белков мочи преобладают альфа2-макроглобулины, бетта-липопротеиды, гамма-глобулин). Кроме плазменных белков в моче могут появляться белки почечного происхождения - уропротеин Тамма-Хорсфалла, секретируемый эпителием извитых канальцев.
1. Клубочковая протеинурия.
При патологии почек протеинурия чаще всего связана с повышенной фильтрацией плазменных белков через клубочковые капилляры - так называемая клубочковая (гломерулярная) протеинурия. Фильтрация белков плазмы через стенку клубочковых капилляров зависит от структурного и функционального состояния стенки клубочковых капилляров, свойств белковых молекул, давления и скорости кровотока, определяющих скорость КФ.
Стенку клубочковых капилляров составляют эндотелиальные клетки (с округлыми отверстиями между клетками), трехслойная базальная мембрана - гидратированный гель, а также эпителиальные клетки (подоциты) со сплетением ножковых отростков. Благодаря такому строению клубочковая капиллярная сетка может селективно "просеивать" плазменные молекулы из капилляров в пространство капсулы клубочка, причем эта функция "молекулярного сита" в значительной степени зависит от давления и скорости тока в капиллярах. В патологических условиях размеры "пор" могут увеличиваться, отложения иммунных комплексов могут вызывать локальные изменения капиллярной стенки, повышающие ее проницаемость для макромолекул.
Помимо механических факторов (размеры "пор"), имеют значение и электростатические факторы. Клубочковая базальная мембрана заряжена отрицательно; отрицательный заряд несут на себе и ножковые отростки подоцитов. В нормальных условиях отрицательный заряд клубочкового фильтра отталкивает анионы - отрицательно заряженные молекулы (в том числе и молекулы альбумина). Потеря отрицательного заряда способствует фильтрации альбумина. Высказывается предположение, что в организме больных с так называемым липоидным нефрозом ("минимальные изменения клубочков") вырабатываются какие-то вещества, изменяющие заряд клубочковой базальной мембраны и ножковых отростков подоцитов.
Клубочковая протеинурия наблюдается при большинстве заболеваний почек - при гломерулонефритах, амилоидозе почек, диабетическом гломерулосклерозе, тромбозе почечных вен, а также при гипертонической болезни, атеросклеротическом нефросклерозе, застойной почке.
2. Канальцевая протеинурия.
Реже встречается канальцевая протеинурия. Она связана с неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные
белки, профильтрованные в неизмененных клубочках. Количество выделяемого
белка редко превышает 2 г/сутки. Белок представлен в основном альбумином
а также фракциями с еще более низкой молекулярной массой (лизоцим, рибонуклеаза, свободные легкие цепи иммуноглобулинов), отсутствующими у здоровых лиц и при гломкрулярной протеинурии в связи со 100% реабсорбцией эпителием извитых канальцев. Характерным признаком тубулярной протеинурии является отсутствие высокомолекулярных белков.
Канальцевая протеинурия наблюдается при при поражении почечных канальцев и интерстиция - при интерстициальном нефрите, пиелонефрите, при остром канальцевом некрозе, врожденных тубулопатиях.
3. Протеинурия переполнения.
Развивается при повышенном образовании плазменных низкомолекулярных белков (легких цепей иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина), которые фильтруются нормальными клубочками в количестве, превышающим способность канальцев к реабсорбции. Таков механизм протеинурии при миеломной болезни (протеинурия Бенс-Джонса), миоглобинурии, лизоцимурии, описанной у больных с лейкозом.
4. Функциональные протеинурии.
а)Ортостатическая протеинурия
Появление белка в моче при длительном стоянии или ходьбе с быстрым исчезновением в горизонтальном положении. Протеинурия обычно не превышает 1 г/сутки, является клубочковой и неселективной, механизм ее возникновения не ясен. Чаще наблюдается в юношеском возрасте, у половины больных исчезает через 5 - 10 лет.
Диагноз ставится на основании сочетания следующих условий:
- Возраст больного в пределах 13 - 20 лет.
- Изолированный характер протеинурии, отстутствие других признаков пора-
жения почек (изменения мочи, АД).
- Исключительно отостатический характер протеинурии.
б) Идиопатическая преходящая протеинурия.
Обнаруживается случайно у здоровых в остальном лиц при медицинском обследовании и отсутствующая при последующих исследованиях мочи.
в) Протеинурия напряжения.
Выявляется у 20% здоровых лиц (в том числе спортсменов) после резкого физического напряжения. Протеинурия имеет тубулярный характер. Предполагается, что механизм протеинурии связан с перераспределением тока крови и относительной ишемии проксимальных канальцев.
г) Лихорадочная протеинурия.
Наблюдается при острых лихорадочных состояниях, особенно у детей и лиц старческого возраста. Потеинурия имеет преимущественно гломерулярный характер. Механизмы мало изучены. Обсуждается роль повышения клубочковой фильтрации наряду с преходящим поражением клубочкового фильтра иммунными комплексами.
5. Протеинурия внепочечного происхождения.
Следствие распада клеток при заболеваниях мочевых путей или половых органов, распада сперматозоидов при длительном стоянии мочи (ложная протеинурия).
Дата добавления: 2015-02-22; просмотров: 54 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |