Читайте также:
|
Прессорная система представлена РААС и симпатико-адреналовая система. Ренин является ферментом, образуемым клетками ЮГА. Секреция ренина стимулируется снижением артериального давления, уменьшением концентрации в крови натрия и др. факторами. Ренин воздействует на сывороточный белок, относящийся к альфа-2-глобулину. При этом образуется гипертензин I, или ангиотензин - полипептид, состоящий из 10 аминокислот. Ангиотензин I еще не обладает способностью суживать сосуды, т.е. прессорной активностью, но под влиянием дальнейшего ферментативного воздействия (конвертаза в легких) он превращается в ангиотензин II, наиболее мощный из всех прессорных агентов. Ангиотензин II повышает общее периферическое сопротивление за счет сужения артериол.
Повышение АД под воздействием ангиотензина является, вероятно, начальным, пусковым механизмом становления артериальной гипертензии. В дальнейшем поддержании его уровня играют другие факторы. В пользу такого предположения говорят опыты с удалением у животных обеих почек, при этом гипертензия сохраняется; такие же явления наблюдаются у человека с удаленными почками. Такая гипертензия называется ренопривной (privo - отнимать).
К факторам, помимо ренина, участвующим в поддержании повышенного артериального давления относится альдостерон. Ангиотензин II воздействует на надпочечники и стимулирует выделение ими альдостерона. Альдостерон задерживает в организме натрий. Накопление натрия в сосудистой стенке приводит к ее набуханию и повышению реактивности, т.е. к спазму. Вместе с натрием через систему АДГ задерживается и вода, что приводит к увеличению объема крови и повышению периферического опротивления.
Повышенная активность ренина играет роль в развитии гипертонии при тех аболеваниях почек, при которых их функция сохранена, но имеется ишемия в области ЮГА. Например, при стенозе почечной артерии. Ренинзависимая гипертония наблюдается также у некоторых больных с терминальнойт почечной недостаточностью. Гемодиализ у них не снижает АД и лишь двусторонняя нефрэктомия может привести к снижению АД. Ренинзависимая гипертония протекает со значительным повышением ОПС.
Увеличение активности симпатико-адреналовой системы связано с повышением образования катехоламинов (например, при феохромоцитоме) или их задержкой при нарушении экскреторной функции почек (при ХПН). Задержка натрия приводит к повышению чувствительности рецепторов сосудистой стенки к их прессорному влиянию. Роль катехоламинов в происхождении гипертонии при заболеваниях почек связана с вазоконстрикцией, повышением ОПС и увеличением сердечного выброса.
Дата добавления: 2015-02-22; просмотров: 138 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |