Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Механизмы гиперфункции

Сердечная недостаточность

Определение

1. состояние, при котором насосная функция сердца не обеспечивает метаболические потребности тканей организма
2. состояние, когда сердце не может переместить в артериальное русло всю кровь, притекающую к нему по венам

Этиология

1. Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на миокард

l Физические

l Химические

l Биологические

1. Факторы, вызывающие функциональную перегрузку миокарда

l Перегрузка объемом

l Перегрузка давлением

l Снижение сократимости миокарда

ВИДЫ сердечной недостаточности

1. По этиопатогенезу:

 миокардиально-обменная форма

‚ «перегрузочная» форма

ƒ смешанная

„ обусловленная нарушением функции перикарда

… висцеро-кардиальная с органов малого таза

1. По скорости развития:

- острая

- хроническая (застойная)

1. По преимущественно поражаемому отделу сердца:

* правожелудочковая

* левожелудочковая

* тотальная

1. По отношению к сердечному циклу:

- систолическая

- диастолическая

1. По стадиям (по Стражеско) I, II (а б), III
2. По функциональному классу (NYHA): I - IV

Основные патологические процессы, приводящие к СН

1. Пороки сердца (длительная гиперфункция)
2. Артериальная гипертензия (длительная гиперфункция)
3. ИБС (уменьшение числа кардиомиоцитов и гиперфункция сохранившихся кардиомиоцитов)
4. Миокардиты
5. Тиреотоксикоз (дистрофия кардиомиоцитов)
6. Анемии (дистрофия кардиомиоцитов)
7. Перикардиты (нарушение диастолического расслабления кардиомиоцитов)
8. Токсические поражения миокарда (уменьшение числа кардиомиоцитов, дистрофия сохранившихся кардиомиоцитов)

ПАТОГЕНЕЗ

1. ГИПЕРФУНКЦИЯ МИОКАРДА

Механизмы гиперфункции

1) Закон Франка-Старлинга-Штраубе (отсутствует кальциевый компонент)

отношение «длина – сила»

2) Механизм Хилла (отсутствует кальциевый компонент)

отношение «скорость сокращения- сила»:

при увеличении сопротивления выбросу крови (стенозы, гипертензии б/ и м/ кругов) миокард выбрасывает прежний объем крови за счет усиления сократительной функции.

Это – гомеометрический механизм компенсации

Возрастает напряжение мышечных волокон → повышение давления в правом предсердии → раздражение синусового узла → тахикардия → укорочение диастолы.

3) Механизм («лестница») Боудича (присутствует кальциевый компонент)

по мере увеличения ЧСС до определенного предела возрастает сила и скорость каждого сокращения вследствие увеличения концентрации кальция в миоплазме

4) Положительное инотропное влияние катехоламинов

1.Увеличение поступления кальция в миоплазму из цистерн СР

2.Ускорение темпа захвата кальция элементами СР

3.Активизация аденилатциклазы

4.Активация Са2+-Mg2+-АТФ-азы (стимуляция изгнания кальция в цистерны СР) → полноценная диастола

5.Интенсификация гликолиза за счет активизации фосфорилазы

6.Расширение коронарных артерий

1. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА

концентрическая дилатация

эксцентрическая дилатация

(по Меерсону)

I стадия – «аварийная» (стадия роста миофибрилл)

II стадия – завершившейся гипертрофии (больше синтезируется «легких» цепей миозина с низкой АТФ-азной активностью)