Главная страница | Контакты | Случайная страница Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Задача 009.

1. Каков характер плевральной жидкости - транссудат. Отличие плеврального экссудата от транссудата.

Признак Уд. вес Белок

Проба Ривальта Количество лейкоцитов

в 1 мм3

Транссудат менее 1050 менее 3,0 г/100мл отрицательная менее 100

Экссудат более 1050 более

3,0 г/100мл

положительная более 100

2. Причина накопления плевральной жидкости

Причина транссудата чаще всего хроническая левожелудочковая

недостаточность ІІІ ст.

1. Выпот чаще двухсторонний, справа жидкости больше

2.Морфологические изменения со стороны плевры отсутствуют 3. Самостоятельной клинической картины нет, возможен болевой синдром.

3. Очаговый туберкулез легких в фазе уплотнения, БК-неактивный, т.к. очаги плотные, т.е. с четкими контурами.

Для полного исключения активности специфического процесса необ­ходимо трижды собрать мокроту на бактериоскопию на микобактерии туберкулеза.

Необходим анамнез: лечился ли по поводу туберкулеза, наблю­дается ли в противотуберкулезном диспансере?

Если в противотуберкулезном диспансере не наблюдался и не лечился, то на 2 мес. целесообразно назначить изониазид 0.6 г/сут и этамбутол 1.2 г/сут., с последующим рентгенологическим контролем. Задача 011.

1. Правосторонний экссудативный плеврит, который требует дифференциальной диагностики между туберкулезным плевритом, ме­тапневмоническим плевритом и раковым плевритом.

2. Предположительная этиология заболевания: туберкулез.

О туберкулезном плеврите можно подумать в связи с подострым развитием заболевания, длительной температурой, отсутствием эф­фекта от неспецифической терапии, удовлетворительным состоянием, отсутствием жалоб, хрипов в легком, т.е. процесс протекает ком­пенсировано.

О раковом плеврите могут свидетельствовать множественные мелкие периферические лимфоузлы, дыхание справа в нижних отделах не прослушивается, что возможно связано с центральной формой ра­ка бронха и вентильными нарушениями в легочной ткани, которые мы не видим из-за плеврального выпота. Такой величины экссудат ­ниже VI ребра - должен дать только ослабленное дыхание.

Метапневмонический плеврит - длительное течение легочного заболевания, заболевание после охлаждения, в начале лихорадка, затем субфебрильная температура.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИ НАЛИЧИЕ ИНФИЛЬТРАТА В ЛЕГКОМ МОЖЕТ

УКАЗЫВАТЬ НА ЭТИОЛОГИЮ ПЛЕВРИТА СЛЕДУЮЩУЮ:

1) туберкулез;

2) рак легкого;

3) пневмония;

4) эмболия легочной артерии;

5) ревматизм;

6) коллагенозы;

7) грибковая инфекция;

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИ НЕТ ИНФИЛЬТРАТА:

1) эмболия ветвей легочной артерии;

2) туберкулез плевры;

3) рак бронхов;

4) мезотелиома;

5) вирусная инфекция;.

По патогенетическому механизму туберкулезного плеврита можно вы­делить 3 вида плевритов:

1. Преимущественно аллергический.

2. Перифокальный.

3. Собственно туберкулез плевры.

1. Преимущественно аллергический механизм развития специфи­ческого плеврита связан с состоянием гиперсенсибилизации. Плев­ральные листки находятся в состоянии гиперэргического, морфоло­гически неспецифического воспаления.

Характеризуется острым началом, повышением температуры до 38° и более, абортивным течением. Экссудат быстро накапливается

и относительно быстро всасывается. Он носит серозный характер,

чаще лимфоцитарный или эозинофильный. Микобактерии туберкулеза в экссудате, как правило, не обнаруживаются.

Перифокальный специфический плеврит развивается вследс­твие сенсибилизации участков плевры близко или непосредственно прилегающих к туберкулезным очагам в легком или в регионарных лимфоузлах.

3.Собственно туберкулез плевры характеризуется наличием специфического поражения плевральных листков. По морфологии вы­деляют: множественную диссеминацию с образованием мелких (иногда милиарного типа) очагов; одиночные крупные очаги с элементами казеозного некроза; обширные казеозно-некротические очаги. Наря­ду с указанными изменениями в плевре выражена экссудативная ре­акция, обуславливающая значительное накопление выпота.

Туберкулез плевры может являться самостоятельной формой за­болевания, но возможно его сочетание со специфическим поражением другой локализации, в первую очередь - с легочным процессом.

В клинике нередко не представляется возможным провести чет­кую границу между аллергическим, перифокальным плевритом и собственно туберкулезом плевры.

Наблюдаются следующие варианты начальных клинических проявлений экссудативного плеврита туберкулезной этиологии:

1. Острое начало, среди полного здоровья;

2.Постепенное, подострое начало (отмечается наиболее часто);

3. Бессимптомное начало и течение, выявление при профилактическом рентгенологическом обследовании (очень редко).

Таблица 1.

Отличия плеврального экссудата от транссудата

------------------------~--------------~----- -----------

Признак I Транссудат Экссудат

--------------------------------------------- -----------

Удельный вес менее 1050 более 1050

--------------------------------------------- -----------

Содержание белка в плевральной менее более

жидкости 3.0 г/100мл 3.0 г/100мл

--------------------------------------------- -----------

Соотношение содержания белка в пле менее более

вральной жидкости и плазме крови. 0.5 0.5

--------------~------------------------------ -----------

Соотношение активности ЛДГ в плев- менее более

ральной жидкости и плазме крови 0.6 0.6

--------------------------------------------- -----------

Проба Ривальта отрицат. положит.

--------------------------------------------- -----------

Количество лейкоцитов в 1мм^З плев- менее более

ральной жидкости I 100 100

--------------------------------------------- -----------

МЕТАПНЕВМОНИЧЕСКИЙ ПЛЕВРИТ.

Дают более четкую рентгенологическую картину, Экссудат се­розно-гнойный или гнойный, возникают сразу после критического падения температуры, затем температура остается субфебрильной и в последующем нарастает до лихорадочных цифр. Параллельно начи­нают развиваться другие клинические признаки эмпиемы. Особенно резко выражена интоксикация, если есть деструкция легочной тка­ни. Гнойно-резорбтивная лихорадка переходит при безуспешном ле­чении в гнойно-резорбтивное истощение, иногда этот процесс идет слишком быстро. На фоне лечения могут возникнуть новые очаги в легких, эмпиема, бронхиальные свищи. Типичный внешний вид боль­ного: одутловатость лица, желтушная, сморщенная кожа, отечный синдром (при неэффективности мочегонных). Со стороны сердеч­но-сосудистой системы: тахикардия, гипотония, аритмия, боль в об­ласти сердца, за грудиной, не поддающиеся действию спазмолитиков (вовлечение в процесс медиастинальной плевры). ЭКГ: признаки ми­окардита. В крови: гипохромная анемия, СОЭ до 90 мм.рт.ст., лейкоцитоз 30-40 тыс. сдвиг до промиэлоцитов.

3) Дополнительные исследования:

1. Анамнез - поиски контакта с туббольных

2. Плевральную пункцию с исследованием экссудата

3.Посев и бактериоскопия экссудата на БК и АК

4. У3И плевральной полости