Читайте также:
|
Заболевания эндокринных желез
Аутоиммунный гипертироидизм [болезнь Грейвса].
У женщин в 7 раз чаще, чем у мужчин. Является наиболее частой причиной гипертироидизма. Более чем в 90 % случаев удается обнаружить антитела к рецептору для тиростимулирующего гормона гипофиза. Эти антитела вместо гормона стимулируют функциональную активность клеток щитовидной железы, что и приводит к развитию симптомокомплекса гипертироидизма.
Риск заболевания в 4 раза больше среднего у людей, имеющих аллель HLA-DR3.
Лечение. В иммунодепрессантах необходимости нет, кроме тяжелых случаев экзофтальма (тогда применяют высокие дозы стероидов, циклофосфамид, циклоспорин А). Обычно достаточно антитиреоидных блокаторов: мерказолил, пропилтиоурацила.
Аутоиммунный зоб [болезнь Хашимото].
В начальный период заболевания у 75 % пациентов функциональный статус щитовидной железы в пределах нормы, у 20 % — гипотиреоз, у 5 % — гипертиреоз. Первые признаки обнаруживают, как правило, в подростковом возрасте, но клинически значимое состояние развивается в большинстве (90 %) случаев после 45 лет.
По мере прогрессирования болезни у 50 % пациентов развивается гипотиреоз.
Более чем у 95 % больных выявляют антитела к тиреоидной пероксидазе (микросомный антиген), иногда к тиреоглобулину (прогормон).
Лечение. Заместительная терапия тиреоидными гормонами (L-тироксин) под контролем уровня гормонов в сыворотке крови.
Инсулинзависимый диабет (ИЗД).
ИЗД развивается в результате селективного разрушения β -клеток панкреатических островков (островков Лангерганса) CD8+ЦТЛ и CD4+ Thl-опосредованным иммунным воспалением.
Инициирующий иммунный ответ антиген — мишень неизвестен. Прослеживаются клинические ассоциации с рядом вирусных инфекций (краснуха, вирус коксаки В4, реовирусы 1-го и 3-го типов и др.), а также с интоксикацией химическими соединениями.
Клинически болезнь манифестирует «остро» симптомами полиурии, полидипсии и быстрого похудания (дни, недели). Но процесс разрушения β-клеток протекает в течение нескольких лет до этого. В преклинической стадии диагностическое значение имеет определение в сыворотке крови антител к клеточным антигенам β -клеток, антиинсулиновых антител, а также тесты на толерантность к глюкозе (внутривенный и пероральный).
Лечение. Заместительный инсулин.
Заболевания желудочно-кишечного тракта
Гастрит аутоиммунный и пернициозная анемия.
Характеризуются атрофией слизистой оболочки желудка с потерей париетальных клеток. У 90 % больных обнаруживают антитела к мембранному белку париетальных клеток (Н+/К+-зависимой АТФазе) и у 70 % — к внутреннему фактору для витамина В12. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами (CD4+, CD8+, В).
Лечение симптоматическое.
Целиакия.
Хроническое воспалительное заболевание тонкой кишки с атрофией ворсинок, гиперплазией крипт, лимфоцитарным инфильтратом эпителия и lamina propria, мальабсорбцией.
Заболевание развивается при использовании в пище глютена — компонента пшеницы. В 50 % случаев выявляется в раннем детском возрасте, в 50 % — у взрослых. Болезнь ассоциирована с HLA-DQ2.
Кроме пшеницы, перекрестную токсичность проявляют в отношении этих людей рожь, ячмень и овес (антигеном являются глиадин).
В слизистой оболочке тонкой кишки повышено содержание внутриэпителиальных лимфоцитов, плазмоцитов, продуцирующих антитела преимущественно классов G и Μ, эозинофилов и тучных клеток. Иммунопатогенез тем не менее неизвестен.
Клиническая картина. У детей отставание в росте, диарея, обильный стул, увеличение живота, анорексия, общая слабость. У взрослых диарея, потеря массы тела, анемия, герпетиформный дерматит, у 50 % — гипоспленизм.
Дифференциальный диагноз ставят по данным лабораторного обследования: определяют в сыворотке крови антитела к глиадину, выполняют гистологический анализ биоптата слизистой оболочки тонкой кишки.
Лечение. Пожизненное исключение из диеты всех продуктов, содержащих глиадин. В тяжелых случаях назначают кортикостероиды и иммунодепрессанты до улучшения клинического состояния и гистологической картины биоптата тонкой кишки.
Воспалительные заболевания кишечника
Этим «сборным» термином обозначают неспецифический язвенный колит и нечетко отличающуюся от него болезнь Крона.
Как правило, манифестируют в возрасте 20—40 лет. Этиология неизвестна, но подозревают инфекцию, особенно в случае болезни Крона.
Гистологическая картина: трансмуральное воспаление с лимфоидными агрегатами и гранулемами из эпителиоподобных клеток, характерна гипертрофия нервов и подслизистого мезентериального сплетения. Инфильтрат состоит из нейтрофилов, макрофагов, плазмоцитов и лимфоцитов.
При болезни Крона симптомы зависят от конкретной локализации (чаще всего - в дистальной части подвздошной кишки) и размеров воспаления: лихорадка, боли в животе, диарея (до 10 и более раз в день, часто со слизью, кровью, гноем), потеря массы тела. Возможны симптомы обструкции-кишечной непроходимости, образование свищей, абсцессов. Вероятны инфекционная этиология и индуцированное инфекцией хроническое иммунное воспаление.
Лечение. Сульфасалазин, аминосалицилаты (месалазин, олсалазин), в тяжелых случаях кортикостероиды. В 80 % случаев болезни Крона возникает необходимость в хирургическом вмешательстве.
Дата добавления: 2015-02-16; просмотров: 65 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |