Студопедия
Главная страница | Контакты | Случайная страница

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК.

Читайте также:
  1. III. Клинические проявления инфекционных болезней нервной системы
  2. Аффективные синдромы
  3. Бредовые синдромы
  4. Виды побочного действия лекарств при инфекционных заболеваниях
  5. Вопрос 21 Понятие о темпераменте. Современные представления о темпераменте. Типы темперамента. Конституционные и клинические типологии.
  6. Воспалительные заболевания почек. Туберкулез почек. Нефрогенная гипертония.
  7. Галлюцинаторные и бредовые синдромы
  8. Гипертснзионный синдромы. Гидроцефалия.
  9. Гормоны коры надпочечников и их препараты. Классификация. Применение при эндокринных и неэндокринных заболеваниях. Механизмы действия. Побочные эффекты.
  10. Грязелечение при стоматологических заболеваниях

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

:

Это клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий в себя:

- массивную протеинурию;

- гипопротеинемию;

- гиперлипидемию;

- отёки.

По причинам возникновения нефротический синдром может быть:

1. первичный - поражаются только почки (первичные почечные заболевания: острый и хронический гломе-
рулонефрит, липоидный нефроз, первичный амилоидоз почек);

2. вторичный - наблюдается при системных заболеваниях (страдают не только почки, но и другие органы):
диабетический гломерулосклероз, СКВ, гепатиты В и С, малярия, сифилис, инфекционный эндокардит и
др.

Патогенез нефротического синдрома.

Основная роль в патогенезе отводится иммунным механизмам. Источниками инфекции могут являться:

< экзогенные факторы: бактериальные, вирусные, паразитарные, лекарственные и др.

< эндогенные факторы: денатурированные белки, белки опухолевого генеза, тиреоглобулин.

В ответ на указанные Ag продуцируются At, которыми является Ig M. Образующиеся иммунные ком­плексы депонируются на базальной мембране микрососудов различных органов, в т.ч. и базальной мембране клубочков почек, вызывая её повреждение, что приводит к резкому повышению проницаемости для плазмати­ческих белков.

При избыточной фильтрации белков проксимальные канальцы не в состоянии реабсорбировать весь белок. Это ведёт к тяжёлой дистрофии эпителия канальцев. Просветы канальцев облитерируются гиалиновы­ми, эпителиальными и др. цилиндрами, что вызывает их кистозное расширение и атрофию, следствием кото­рой является массивная протеинурия. Т.о. при нефротическом синдроме поражаются клубочки, но в большей степени поражаются канальцы почек. Протеинурия обусловливает гипопротеинемию, диспротеинемию и отё­ки.

Гипопротеинемия объясняется превышением скорости потери альбуминов с мочой над интенсивно­стью их синтеза. Диспротеинемия определяется снижением уровня альбуминов и повышением уровня глобу­линов, преимущественно а2- и (3-глобулинов.

Гипоальбуминемия стимулирует образование в печени липопротеидов (ЛП). Общий уровень липидов, холестерина, фосфолипидов в плазме постоянно увеличивается и пропорционален уровню гипоальбуминемии. Гиперлипидемия, кроме того, возникает в результате угнетения липолитической активности плазмы крови вследствие потери с мочой активаторов липопротеинлипазы. Для нефротической гиперлипидемии характерно повышение общего и этерифицированного холестерина, ЛПНП, а также григлицеридов.




Дата добавления: 2015-02-16; просмотров: 87 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав




lektsii.net - Лекции.Нет - 2014-2025 год. (0.013 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав