Читайте также:
|
Побочное действие лекарственных средств — нежелательные эффекты, возникающие при применении лекарственных средств в лечебных дозах. Нежелательные эффекты, вызываемые лекарственными средствами в дозах, превышающих терапевтические, рассматриваются как токсические. Побочные эффекты лекарственных средств могут быть обусловлены как специфической активностью препаратов, что связано в основном с их химической природой, так и с особенностями реакции организма на лекарственные средства. Более подробно по патогенетическому принципу побочные эффекты лекарственных средств можно классифицировать следующим образом. I. Побочные эффекты, обусловленные химической природой лекарственных средств. 1. Побочные эффекты, обусловленные специфическими фармакологическими эффектами лекарственных средств: а) вследствие действия на однотипные рецепторы в разных органах или на различные типы рецепторов; б) вследствие изменения синтеза или биотрансформации эндогенных медиаторных веществ; в) вследствие влияния на гуморальные регуляторные механизмы (ферментативные, гормональные).2. Побочные эффекты цитотоксической природы:а) общеклеточное цитотоксическое действие; б) избирательное цитотоксическое действие. 3. Вторичные побочные эффекты, обусловленные: а) изменениями сапрофитной микрофлоры в организме; б) массовой гибелью возбудителей инфекционных и паразитарных болезней. 4. Побочные эффекты, обусловленные взаимодействием лекарственных средств друг с другом или с биологически активными ингредиентами пищевых продуктов. 5. Побочные эффекты аллергической природы. 6.Лекарственная зависимость. 7. Мутагенное, тератогенное и эмбриотоксическое действие. II. Побочные эффекты, обусловленные особенностями реакции организма на лекарственные средства. Побочные эффекты, связанные с генетически предопределенными особенностями организма: а) вследствие ферментопатий; б) вследствие наследственных заболеваний с измененной реактивностью на лекарства. 2. Побочные эффекты, связанные с приобретенными особенностями организма: а) вследствие изменения чувствительности организма к лекарственным средствам при некоторых физиологических состояниях (ранний детский возраст, старческий возраст, беременность, лактация); б) при заболеваниях органов, участвующих в элиминации лекарственных средств; в) при заболеваниях, сопровождающихся изменениями чувствительности к лекарственным средствам; г) обусловленные особенностями личности больного; д) обусловленные вредными привычками или воздействием вредных факторов окружающей среды (курение, алкоголизм и т.д.). Развитию побочных эффектов способствуют также и многие другие факторы, изменяющие реактивность организма на лекарства, например неблагоприятные воздействия внешней среды (инсоляция и др.), накопление в организме токсичных веществ (инсектицидов, гербицидов и др.), индуцирующих микросомальные ферменты печени, и т.д. Чувствительность организма к действию лекарств изменяется у курильщиков и лиц, страдающих алкоголизмом. Сенсибилизация организма под влиянием содержащихся в пище антибактериальных веществ и пищевых добавок может быть одной из причин возникновения аллергических реакций на лекарственные средства, обладающие перекрестными аллергогенными свойствами с этими веществами.
Общими факторами, предрасполагающими к появлению побочных эффектов, являются: назначение лекарств в предельно высоких терапевтических дозах; дозирование без учета индивидуальных особенностей организма больного; длительное лечение; одновременное назначение большого числа лекарственных средств; детский или старческий возраст
9. Серотерапия. Сывороточная болезнь — аллергическое заболевание, возникающее при парентеральном введении с лечебной или профилактической целью сывороток или их препаратов, содержащих большое количество белка. Проявляется лихорадкой, болью в суставах, эритемой и увеличением лимфатических узлов. Основной механизм развития С. б. — иммунологический. Он включает повреждающее действие циркулирующих иммунных комплексов, которые при достаточной их величине и некотором избытке антигена откладываются в сосудистой стенке, повышая ее проницаемость. Происходит повреждение сосудов и тканей при активном участии иммуноглобулинов класса G. Кроме того, при С. б. образуются и антитела класса lgE, участие которых в патологическом процессе приводит к освобождению гистамина, серотонина и тромбоцитоактивирующего фактора. Все это вызывает дальнейшее повреждение сосудов и соединительной ткани органов. Клиническая картина. В зависимости от тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы; по длительности — острую, подострую и затяжную; по характеру — типичную и атипичную С. б. При первом введении сыворотки заболевание развивается, как правило, на 7—12-й день, реже этот процесс затягивается до 20-го дня. При повторном введении сыворотки скрытый период болезни сокращается до 1—6 дней. Частота и тяжесть С. б. увеличиваются с возрастом. Имеется связь между количеством введенной сыворотки, частотой развития болезни и ее тяжесть Характерными симптомами С. б. являются повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, высыпания на коже, отеки, боли в суставах. Нередко развиваются острая эмфизема легких, миокардит, гломерулонефрит, возможны полиневриты, синовиты, гепатиты, некрозы подкожной клетчатки. Лечение. В случаях, когда С. б. развивается по типу анафилактического шока, лечебные мероприятия — см.Анафилактический шок. В тяжелых случаях С. б., особенно при поражениях сердца, суставов, нервной системы, применяют кортикостероиды, как правило, коротким курсом. При выраженных суставных явлениях назначаются нестероидные противовоспалительные препараты (бруфен, вольтарен, анальгин, иногда делагил), при отеках — мочегонные средства (лазикс, триампур композитум). Антигистаминные препараты (супрастин, пипольфен, тавегил и др.), адреналин, препараты кальция используют широко, они достаточно эффективны при более легких формах болезни. Для уменьшения зуда рекомендуют теплые ванны, обтирания 1—5% спиртовым раствором ментола. По показаниям назначают и Профилактика С. б. заключается в дальнейшем усовершенствовании очищенных и концентрированных сывороток и гамма-глобулинов, в ограничении применения сывороток по строгим показаниям. При имеющейся сенсибилизации к перхоти лошади, лошадиной сыворотке используют человеческий гамма-глобулин. Лицам, перенесшим С. б., запрещается употребление конского мяса, контакт с лошадьми Серотерапия — это применение иммунных сывороток животных или человека с лечебной целью при инфекционных заболеваниях.Лечебные иммунные сыворотки (см.) делятся на антитоксические, антимикробные и антивирусные.Серотерапию применяют в тех случаях, когда возбудители инфекции или их токсины уже проникли в организм и появились первые клинические признаки инфекционного заболевания. Терапевтический эффект зависит от дозы и активности лечебных сывороток, титруемых по Международному стандарту в единицах действия (ME), от степени очистки, сроков начала лечения и способа введения. Чем позже начата серотерапия, тем меньше ее эффективность. Поэтому спустя 4— 5 дней от начала болезни серотерапия в ряде случаев бесполезна, так как возбудители инфекции или их токсины уже проникли внутрь клеток тканей человека, где они защищены от действия лечебных сывороток.Применяют лечебные сыворотки, чаще внутримышечно, реже — подкожно и внутривенно. При внутривенном введении действие сыворотки наступает быстрее, и этот способ введения рекомендуется в экстренных случаях — при тяжелом течении заболевания (тяжелые формы столбняка, дифтерии и др.).Длительность лечения сыворотками определяется переносимостью препарата и терапевтическим действием — в среднем 2—3 дня, но не более 5—7 дней. При введении лечебных сывороток нужно помнить о возможном появлении сывороточной болезни (см.) и анафилаксии (см.); в связи с этим следует учитывать анамнестические данные об осложнениях при введении сывороточных препаратов и строго соблюдать инструкции в каждом конкретном случае
10. Анафилактический шок - это состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении чужеродных белков и сывороток, медикаментов, при укусе перепончатокрылых. Одно из наиболее грозных и сложных осложнений лекарственной аллергии, заканчивающееся примерно в 10-20 % случаев летально. Скорость возникновения анафилактического шока от нескольких секунд или минут до 2 часов от начала контакта с аллергеном. Патогенез. Общий и наиболее существенный признак шока - остро наступающее уменьшение кровотока с нарушением периферического, а затем и центрального кровообращения под влиянием гистамина и других медиаторов, обильно секретируемых клетками. Кожные покровы становятся холодными, влажными и цианотично-бледными. В связи с уменьшением кровотока в головном мозге и других органах появляются беспокойство, затемнение сознания, одышка, нарушается мочеотделение. Клиническая картина. Степень выраженности анафилактического шока зависит от быстроты развития сосудистого коллапса и нарушения функции головного мозга. Легкая степень анафилактического шока (продолжительность развития - от нескольких минут до 2 ч) проявляется гиперемией кожных покровов, зудом, чиханием, першением, ринореей, головокружением, головными болями, гипотензией, тахикардией, чувством жара, нарастающей слабостью, неприятными ощущениями в различных областях тела. Средняя степень тяжести анафилактического шока характеризуется наиболее развернутой клинической картиной: токсидермией, отеком Квинке, конъюнктивитом, стоматитом, циркуляторными нарушениями - учащением сердцебиения, болями в сердце, аритмией, понижением АД, резкой слабостью, головокружением, нарушением зрения, беспокойством, возбуждением, чувством страха смерти, дрожанием, бледностью, холодным липким потом, снижением слуха, звоном и шумом в голове, обморочным состоянием. На этом фоне возможно развитие обструктивного синдрома по типу приступа бронхиальной астмы с проявлением цианоза, наличием желудочно-кишечного (тошнота и рвота, вздутие живота, отек языка, боли внизу живота, понос с примесью крови в кале, резкие боли в животе) и почечного (позывы к мочеиспусканию, полиурия) синдромов. Тяжелая степень анафилактического шока - молниеносно развивается коллапс (бледность, цианоз, нитевидный пульс, резкое снижение АД), коматозное состояние (с потерей сознания, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием), зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует. При последующем падении артериального давления пульс и АД не определяются, останавливается сердце, прекращается дыхание. Возможны варианты анафилактического шока с преимущественным поражением: а) кожных покровов с нарастающим кожным зудом, гиперемией, появлением распространенных крапивницы, отеков Квинке; б) нервной системы (церебральный вариант) с развитием сильной головной боли, появлением тошноты, гиперестезии, парестезии, судорог с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, потерей сознания с клиническими проявлениями по типу эпилепсии; в) органов дыхания (астматический вариант) с доминирующим удушьем и развитием асфиксии ввиду изменения проходимости верхних дыхательных путей вследствие отека гортани и нарушения проходимости средних и мелких бронхов; г) сердца (кардиогенный) с развитием картины острого миокардита или инфаркта миокарда и других органов. Лечение анафилактического шока основано на: 1) блокировании поступления лекарства-антигена в кровоток; 2) нейтрализации биологически активных веществ, обильно секретируемых и поступающих в кровоток в результате реакции антиген - антитело; 3) восстановлении гипофизарно-надпочечниковой недостаточности; 4) выведении больного из коллапса; 5) снятии бронхоспазма; 6) ликвидации явлений асфиксии; 7) уменьшении проницаемости сосудистой стенки; 8) воздействии на психомоторное возбуждение; 9) предотвращении поздних осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, почек, желудочно-кишечного тракта, ЦНС.
11. Инфекционно-токсический шок ( ИТШ) – неотложное состояние, возникающее вследствие бактериемии, обусловленное действием бактерий и их биологически активных веществ (прежде всего токсинов), которое проявляется каскадным комплексом патологических сдвигов деятельности всех физиологических систем вследствие чрезмерных или неадекватных компенсаторных реакций и нарушения жизненно важных функций организма – системного кровообращения, дыхания, деятельности центральной нервной системы (ЦНС), свертывания крови, эндокринной регуляции. Инфекционно-токсический шок развивается при бактериальных (обычно менингококковой инфекции, брюшном тифе, чуме, дизентерии, сибирской язве), вирусных (гриппе, геморрагической лихорадке), риккетсиозных, спирохегозных и грибковых болезнях. Чаще он вызывается грамотрицательными бактериями; однако в 1/3 случаев причиной возникновения шока являются грамположительные микробы — стафилококки, стрептококки, пневмококки. На фоне хронических воспалительных процессов, особенно у детей и стариков, И.-т. ш. может вызываться протеем, клебсиеллами, синегнойной палочкой, аэробактером, бактероидами. Решающая роль в патогенезе И.-т. ш. отводится бактериальным токсинам, преимущественно эндотоксинам, которые непосредственно нарушают региональный сосудистый тонус, что приводит к открытию коротких артериовенозных шунтов и значительному уменьшению капиллярного кровотока с прогрессирующим расстройством микроциркуляции. Вместе с тем эндотоксины стимулируют выделение катехоламинов, усиливающих спазм артериол и венул, замедляющих кровоток и способствующих депонированию и секвестрации крови в капиллярной сети. Прогрессирующее, нередко молниеносное развитие И.-т. ш. объясняется наличием специфической гиперчувствительности к эндотоксину с активацией потребления комплемента. Активация комплемента приводит к накоплению вазоактивных веществ, повышающих проницаемость сосудов и вызывающих лизис клеток, в т.ч. лейкоцитов и тромбоцитов. Эндотоксины ускоряют свертывание крови, воздействуя преимущественно на тромбоцитарные и сосудистые механизмы. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови) является одним из ведущих патофизиологических механизмов И.-т. ш. Известная роль в его прогрессировании отводится активации кинин-калликреиновой системы, нарушению синтеза и метаболизма простагландинов. В начальный период шока при снижении периферического сосудистого сопротивления и артериального давления наблюдается компенсаторное повышение ударного объема и частоты сердечных сокращений, обозначаемое как гипердинамическая фаза. В дальнейшем при нарастающем дефиците объема крови и сердечной недостаточности развивается гиподинамическая фаза. При продолжающемся нарушении микроциркуляции, уменьшении венозного возврата крови и сердечного выброса падает артериальное давление, усиливаются гипоксия, ацидоз, отмечаются необратимые изменения обмена веществ, гибель клеток и тканей. Клиническая картина характеризуется сочетанием симптоматики острой циркуляторной недостаточности и характерных признаков генерализованного инфекционного процесса. При инфекционных заболеваниях И.-т. ш. чаще всего развивается на 1—2-е сутки заболевания. Ранними и постоянными признаками являются потрясающий озноб, повышение температуры тела до 40°, в случаях более позднего развития И.-т. ш. предшествуют гектический или ремиттирующий тип температурной реакции, повторные ознобы, обильное потоотделение. Одновременно усиливается головная боль, появляются спутанность сознания, рвота, судороги, гиперестезия, двигательное возбуждение. Выделяют 3 фазы шока: раннюю (компенсированный шок), выраженную (субкомпенсированный шок) и декомпенсированный шок. Лечение И.-т. ш. должно быть комплексным, его проводят в отделениях реанимации и интенсивной терапии. В плане этиотропной терапии отдается предпочтение антибиотикам широкого спектра действия, особенно если не установлен возбудитель. В случае менингококковой инфекции обычно назначается левомицетина сукцинат при чуме — стрептомицин. Однако массивная антибиотикотерапия способна вызывать гибель большого количества бактерий, что приводит к увеличению количества циркулирующих токсинов и таким образом утяжеляет течение шока; поэтому целесообразно применение антибиотиков, обладающих бактериостатическим механизмом действия. При вирусных болезнях в случае развития И.-г. ш. показаны интерферон и его продукты. Важная роль принадлежит иммунным препаратам. Введение специфического иммуноглобулина и плазмы наиболее широко применяется при И.-т. ш., вызванном стафилококками.
12. Гиповолемический шок
Гиповолемия проявляется когда объем крови снижается из-за потери крови или из-за потери экстраклеточной жидкости. Если основная потеря крови тяжелая или компенсаторные механизмы не работают, адекватная коронарная и церебральная перфузия не может быть достигнутой, и появляется гиповолемиче ский шок. ПРИЧИНЫ
Травматическая потеря крови в полости тела или легких, в месте фрактуры, или из-за раны. Тяжелое желудочно-кишечное кровотечение, сопровождаемое с терапией с кортикостероидами или нестероидными противовоспалительными средствами, Неоплазией (опухоль), или тромбоцитопенией. Тяжелый эпистаксис (ринорагия) вторично из-за интраназальной инфекции, Неоплазии (опухоль), или тромбоцитопении. Интраторакальная или интраабдоминальное геморагия, вторично из-за смущения коагуляции или из-за интоксикации родентицидными антикоагулянтами. Жидкость потеря из-за экстензивного ожогового повреждения, тяжелой рвоты, или диареи. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕИССЛЕДОВАНИЯ
Измерение давления крови может позволить установить гипотензию. Электрокардиография (ЭКГ) может выявить сердечную аритмию. мониторинг центрального венозного давления позволяют объективно определить гиповолемию и выбрать направление инфузионной терапии. Исследование коагуляционных параметров может выявить коагулопатию или тромбоцитопению c потерей крови в телесных полостей или слизистых.Эндоскопия или абдоминальная ультразонография (УЗИ) может помочь локализировать источник потери крови в желудочно-кишечном тракте. ЛЕЧЕНИЕ Срочное по характеру, потому, что есть циркуляторный колапс Мощная инфузионная терапия для повышения эффективного циркуляторного объема.Используются балансированные растворы электролитов в начальной, стартовой частоте до 90 мл/кг для собак и 40 мл/кг для кошек. Можно использовать коллоидальные растворы как например цельная кровь, гидроксиэтилстарх, hydroxyethyl starch (Hetastarch), или декстраны в комбинации с кристалоидными растворами для поддержания жидкостей в рамках сосудистого пространства. Коллоиды-20 мл/кг позволят параллельное снижение дозы кристалоидных жидкостей до 1/4-1/2 от обычной для шока дозировки; показано для тяжелых гиповолемий; тоже используется и для тяжелой потери протеинов (например, пациенты с ожогами). 7.5% гипертонические солевые растворы могут тоже быть использованными (5 мл/кг внутривенно болусно) для быстрого восстановления объема. Рефракторный гиповолемический шок - можно использовать положительную инотропную терапию (добутамин, добутамин, dobutamine 5-10 мг/кг /мин) или вазопресорную терапию (допамин (Dopamine) 5-20 мг/кг /мин) для поднятие системного давления крови.
Кислородная добавка - является самым главным фактором; можно применить кислородную клетку, маску, или назальную канюлю.
13. Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание, вызываемое брюшнотифозными
палочками. Характерными признаками являются преимущественное поражение лимфатического аппарата тонкого кишечника, высокая лихорадка, выраженная интоксикация и бактериемия. Патогенез. Тифозная инфекция всегда сопровождается клинической симптоматикой. Вирулентные возбудители брюшного тифа подавляют окислительные процессы в нейтрофилах на завершающих этапах фагоцитоза, спасая себя от разрушения. Моноциты в начальном периоде инфекции, неспособные разрушать возбудитель, транспортируют его в мезентеральные лимфоузлы и в другие участки ретикулоэндотелиальной системы, в которых он размножается. Воспалительные изменения возникают в лимфоузлах, в печени и в селезенке. Возбудители быстро проникают в стенку верхнего отдела тонкого кишечника, не вызывая выраженных воспалительных изменений, а оттуда — в общий -кровоток. Непродолжительная септицемия обусловливает заражение многих органов ретикулоэндотелиальной системы, в клетках которой микроорганизмы концентрируются и размножаются. Вторичная бактериемия обычно более длительна и приводит к поражению многих органов. Поражение желчного пузыря происходит гематогенным путем и через систему желчных протоков Наружная оболочка клеточной стенки сальмонеллпредставляет собой комплекс липополисахаридов (эндотоксин). Скопления брюшнотифозных бактерий и высвобождение эндотоксина вызывают характерные гистологические изменения в кишечнике, печени, коже и других органах. Механизмы клеточного иммунитета играют важную роль в невосприимчивости к брюшному тифу. Значительное снижение количества ТKлимфоцитов имеет место у больных с особенно тяжелыми формами этого заболевания
Клинические проявления. У детей заболевание проявляется незначительно выраженным гастроэнтеритом или тяжело протекающей септицемией. Обычно отмечаются рвота, вздутие живота и диарея.Инкубационный период заболевания у детей старшего возраста колеблется от 5 до 40 дней, чаще 10 — 20 дней. За ним следует начальный период заболевания, характеризующийся постепенным повышением температуры тела, недомоганием, миалгиями, головными болями и болями в животе, диареей, реже — запорами. В течение 1 недели температура тела приобретает постоянный характер, усиливаются чувство недомогания, анорексия, похудание, кашель, боли в животе и диарея. Больной становится заторможенным, у него развиваются депрессия, бред и ступорозное состояние. Пятнисто Kпапулезные высыпания появляются у 80% больных детей. Они возникают последовательно на протяжении 2 — 3 дней и обнаруживаются на коже брюшной стенки и нижней части груди в виде пятнышек диаKметром 1 — 6 мм. Лабораторные методы исследования. Нормохромная нормоцитарная анемия наблюдается у больных брюшным тифом, у которых отмечаются кишечные кровотечения или токсическое подавление функций костного мозга. Лейкопения встречается редко. При развитии гнойных абсцессов число лейкоцитов увеличивается до 20 000—25 000 в 1 мл. Тромбоцитопения может быть значительно выражена и сохраняется от нескольких дней до 1 недели. Мелена и протеинурия связаны с лихорадочным состоянием
14.Брюшной тиф, специфические осложнения — острое инфекционное заболевание, вызываемое брюшнотифозными палочками. Характерными признаками являются преимущественное поражение лимфатического аппарата тонкого кишечника, высокая лихорадка, выраженная интоксикация и бактериемия Клинические проявления. У детей заболевание проявляется незначительно выраженным гастроэнтеритом или тяжело протекающей септицемией. Обычно отмечаются рвота, вздутие живота и диарея.Инкубационный период заболевания у детей старшего возраста колеблется от 5 до 40 дней, чаще 10 — 20 дней. За ним следует начальный период заболевания,
характеризующийся постепенным повышением температуры тела, недомоганием, миалгиями, головными болями и болями в животе, диареей, реже — запорами. В течение 1 недели температура тела приобретает постоянный характер, усиливаются чувство недомогания, анорексия, похудание, кашель, боли в животе и диарея. Больной становится заторможенным, у него развиваются депрессия, бред и ступорозное состояние. Пятнисто Kпапулезные высыпания появляются у 80% больных детей. Они возникают последовательно на протяжении 2 — 3 дней и обнаруживаются на коже брюшной стенки и нижней части груди в виде пятнышек диаKметром 1 — 6 мм. Осложнения. Типичными осложнениями для брюшного тифа являются кишечное кровотечение и перфорация кишечника, реже — неврологические осложнения,острый холецистит, тромбозы и флебиты. Пневмония часто осложняет брюшной тиф на высоте заболевания.
Лабораторные методы исследования. Нормохромная нормоцитарная анемия наблюдается у больных брюшным тифом, у которых отмечаются кишечные кровотечения или токсическое подавKление функций костного мозга. Лейкопения встречается редко. При развитии гнойных абсцессов число лейкоцитов увеличивается до 20 000—25 000 в 1 мл. Тромбоцитопения может быть значительно выражена и сохраняется от нескольких дней до 1 недели. Мелена и протеинурия связаны с лихорадочным состоянием. Диагноз. Брюшной тиф диагностируется на основании длительной лихорадки, головной боли, нарастающей интоксикации с развитием «тифозного статуса»,характерных изменений языка, появления метеоризма, розеолезной сыпи, гепатоспленомегалии и характерных изменений со стороны периферической крови, а также на основании полученных результатов:1) лабораторных исследований;2) серологическойдиагностики;
3) экспрессKдиагностики брюшного тифа. Лечение. Больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации. Важным при лечении детей, больных брюшным тифом, является поддержание адекватной гидратации и электролитного баланса. Развитие шока в результате перфорации кишечника или выраженной геморрагии служит показанием для введения больших количеств жидкости внутривенно.
Лечение проводится препаратами, обладающими бактериостатическим действием на тифопаратифозные бактерии (левомицетином, ампициллином, рифампицином, амоксициллином, уназином, амоксиклавом). Наряду с этиотропным лечением назначаются противогрибковые препараты (нистатин, леворин и др.)антигистаминные.
15 Пищевые токсикоинфекции - острые инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, продуцирующими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты в них накапливаются токсины, которые могут вызывать отравления человека Этиология Пишевая токсикоинфекция вызывает большая группа бактерий; основные возбудители - Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они являются постоянными представителями нормальной микрофлоры кишечника человека и животных. Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, так как клиническую картину пищевых токсикоинфекций в основном определяет действие микробных токсических субстанций. Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам. Патогенез Общее свойство для всех возбудителей пищевых токсикоинфекций - способность вырабатывать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (липополисахаридных комплексов). Именно благодаря особенностям действия этих токсинов отмечают определённое своеобразие в клинических проявлениях пищевых токсикоинфекций, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии пищевых токсикоинфекций указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.В зависимости от типов токсинов они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.Токсины бактерий реализуют своё действие через выработку эндогенных медиаторов (цАМФ, ПГ, интерлейкинов, гистамина и др.), непосредственно регулирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных с пищевой токсикоинфекцией.Сходство патогенетических механизмов пищевых токсикоинфекций различной этиологии обусловливает общность основных принципов в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллёзе и кампилобактериозе. Клиническая картина Инкубационный период. Составляет, как правило, несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, наоборот, удлиняться до 24 ч и более.Несмотря на полиэтиологичность пищевых токсикоинфекций, основные клинические проявления синдрома интоксикации и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе. Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких до 10 раз в сутки и более. Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев наблюдают сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38-39 "С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль. При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, иногда периферический цианоз, похолодание конечностей, болезненность при пальпации в эпигастральной и пупочной областях, изменения частоты пульса и снижение артериального давления. Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больными при рвоте и диарее. Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1-3 дня Дифференциальная диагностика Пищевые токсикоинфекции следует отличать от сальмонеллёза и других острых кишечных инфекций - вирусных гастроэнтеритов, шигеллёзов, кампилобактериоза, холеры и др., а также от хронических заболеваний ЖКТ, хирургической и гинекологической патологий, инфаркта миокарда. Лечение Лечение в основном заключается в восполнении потерянной жидкости. Необходимо понимать, что при поносе и рвоте теряется не только вода, но и необходимые микроэлементы, поэтому восполнять жидкость водой неправильно. Для этого подходит препарат «Регидрон» - порошок, содержащий все необходимые вещества. Содержимое пакета растворяют в 1л кипяченой воды, необходимо начать пить раствор как можно раньше.При 1 степени обезвоживания объем вводимой жидкости составляет 30-50мл/кг массы тела. При 2 степени – 40-80мл/кг массы тела. Скорость восполнения жидкости должна составлять не менее 1-1,5 литра в час; пить нужно медленно небольшими глотками.При наличии рвоты нужно стараться пить по столовой ложке в 2-3 минуты. Если неукротимая рвота не позволяет пить жидкость, нужно вызвать врача.Кроме жидкости применяют сорбирующие препараты – вещества, которые связывают отравляющие токсины и выводят их из организма. Для этого подходят активированный уголь, Смекта, Энтеросгель, Полифепам и др. Сорбенты принимают 3 раза в сутки.Для уменьшения боли рекомендуется принимать но-шпу по 1 таблетке 3 раза в день.NB! Антибиотики при пищевой токсикоинфекции не назначаются, поскольку причиной является не бактерия, а токсин.Очень важно помнить, что при пищевой токсикоинфекции нельзя принимать имодиум (лоперамид). Этот препарат вызывает значительное замедление выведения содержимого кишечника, что может привести к большему отравлению токсинами и ухудшению течения заболевания.
16.Особенности клинического течения. Пищевые токсикоинфекции - острые инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, продуцирующими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты в них накапливаются токсины, которые могут вызывать отравления человека Факторами заражения являются пищевые продукты (кондитерские кремы, молоко и молочные изделия, консервы в масле, копчености и др.), приготовленные из мяса больных животных, а также инфицированные больными стафилококковыми инфекциями (маститы, стафилодермии, панариции, ангины и другие гнойные воспаления). В инфицированном продукте могут содержаться стафилококковый энтеротоксин и сам возбудитель. Инкубационный период короткий - в среднем 2-5 ч. Начинается заболевание с тошноты, вслед за которой появляется рвота с судорожными позывами, боль в подложечной области. Понос наблюдается менее чем в 50% всех случаев. Температура может быть нормальной или повышается до 40°С с ознобом, умеренной и даже субнормальной. В тяжелых случаях могут быть судороги, коллапс с обильным потоотделением. Печень и селезенка не увеличены. Несмотря на бурную клиническую картину, болезнь прекращается в течение 1-2 суток и даже нескольких часов. Летальных исходов у взрослых не наблюдается, у детей они возможны.От пищевых стафилококковых интоксикаций следует отличать стафилококковые энтероколиты, возникающие как осложнение длительной антибиотикотерапии, ведущей к дисбактериозу кишечника, а также генерализованные стафилококковые инфекции с латентным и манифестным течением. В роли ведущего возбудителя при дисбактериозах, помимо стафилококка, могут быть энтерококк, эшерихии, клебсиеллы, грибы рода Candida, Pseudomonas aerogenosa и др. Пищевые токсикоинфекции колибактериальные возникают при употреблении блюд, инфицированных после их приготовления (салаты, винегреты, отварная рыба и др.). Действующим агентом является эндотоксин эшерихии. Инкубационный период 4-6 ч. Заболевание начинается внезапной тошнотой, разлитой болью в животе, поносом с водянистым стулом без слизи и крови. Интоксикация умеренно выражена. Выздоровление наступает через 2-3 дня. Пищевые токсикоинфекции, вызываемые протеями, имеют те же эпидемиологические особенности, что и при колибактериальной этиологии, и большое сходство с ними в клинической картине. Иногда боль в животе локализуется в околопупочной области, стул зловонный, в части случаев с кровью в виде «мясных помоев» Дифференциальная диагностика Пищевые токсикоинфекции следует отличать от сальмонеллёза и других острых кишечных инфекций - вирусных гастроэнтеритов, шигеллёзов, кампилобактериоза, холеры и др., а также от хронических заболеваний ЖКТ, хирургической и гинекологической патологий, инфаркта миокарда. Лечение Лечение в основном заключается в восполнении потерянной жидкости. Необходимо понимать, что при поносе и рвоте теряется не только вода, но и необходимые микроэлементы, поэтому восполнять жидкость водой неправильно. Для этого подходит препарат «Регидрон» - порошок, содержащий все необходимые вещества. Содержимое пакета растворяют в 1л кипяченой воды, необходимо начать пить раствор как можно раньше.При 1 степени обезвоживания объем вводимой жидкости составляет 30-50мл/кг массы тела. При 2 степени – 40-80мл/кг массы тела. Скорость восполнения жидкости должна составлять не менее 1-1,5 литра в час; пить нужно медленно небольшими глотками.При наличии рвоты нужно стараться пить по столовой ложке в 2-3 минуты. Если неукротимая рвота не позволяет пить жидкость, нужно вызвать врача.Кроме жидкости применяют сорбирующие препараты – вещества, которые связывают отравляющие токсины и выводят их из организма. Для этого подходят активированный уголь, Смекта, Энтеросгель, Полифепам и др. Сорбенты принимают 3 раза в сутки.Для уменьшения боли рекомендуется принимать но-шпу по 1 таблетке 3 раза в день.NB! Антибиотики при пищевой токсикоинфекции не назначаются, поскольку причиной является не бактерия, а токсин.Очень важно помнить, что при пищевой токсикоинфекции нельзя принимать имодиум (лоперамид). Этот препарат вызывает значительное замедление выведения содержимого кишечника, что может привести к большему отравлению токсинами и ухудшению течения заболевания
17. Сальмонеллез — острое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое сероварами сальмонелл и протекающее у детей чаще в виде гастроинтестинальных, реже —тифоподобных и септических форм. Этиология. Сальмонеллы — подвижные грамотрицательные бактерии, не имеющие капсулы и не образующие спор. Основными антигенами сальмонелл являются жгутиковые (Н), антигены клеточной стенки (О) и термолабильные антигены оболочки (Vi), блокирующие реакции агглютинации ОKантигенов и ОKантител. Выделяют более 2200 серотипов сальмонелл Сальмонеллы устойчивы к воздействию многих физических факторов, погибают при температуре 54,4 °С через 1 ч, а при 60 °С — через 15 мин.ФОРМЫ: гастроинтестинальная, генерализованная, тифоподобная, септическая, носительство.
Клинические проявления. Инкубационный период составляет 8—48 ч. Начало острое, сопровождается тошнотой, рвотой, схваткообразными болями в животе, после чего отходит большое количество кала жидкой консистенции, иногда с примесью слизи и крови. Рвота обычно бывает обильной и непродолжительной. Температура тела повышается до 38—39 °С у 70% больных.Инфекция у некоторых лиц протекает без повышения температуры тела с незначительными расстройствамифункции кишечника. У других больных температура тела резко повышается, появляются головные боли, нарушается сознание, развиваются судороги и ме нингиальные явления. Иногда отмечают сильное вздутие живота, напряжение мышц, значительную местную болезненность.Гематогенное рассеивание сальмонелл сопровождается ознобом и лихорадочным состоянием. Обычно оно наблюдается у детей до 3 месяцев. Сальмонеллы могут оседать в любом органе, вызывая пневмонию, абсцессы, эмпиему, остеомиелит, гнойный артрит, пиелонефрит или менингит.. Диагноз ставится на основании полученных результатов проведенных бактериологических исследований,при инкубировании материала на обогащенной тетратионатом среде с последующим пересевом на селективную среду. Лечение. Лечение должно быть направлено на коррекцию электролитных нарушений и поддержание адекватной гидратации. Лечение антибиотиками показано лишь в некоторых случаях: при опасности распространения инфекции. При септицемии, высокой температуре тела и метастатических очагах инфекции детей следует лечить ампициллином, амоксициллином или левомицетином, один из которых назначают в 4 приема с интервалом 6 ч.
18 Ботулизм — острое инфекционное заболевание с ведущим энтеральным путем инфицирования, вызываемое экзотоксинами С. botulinum и характеризующееся
тяжелым течением с преимущественным поражениемцентральной и вегетативной нервной системы. Выделяют три формы ботулизма:1. пищевую, обусловленную приемом пищи, в которой при хранении накапливается ботулинический токсин; 2. раневую, обусловленную инфицированием ран возбудителем этого заболевания, вырабатывающим токсин;3. заболевание младенцев, обусловленное попаданием возбудителя в кишечник, размножением его и выделением токсина. Патогенез. Входными воротами инфекции является желудочноKкишечный тракт. Ботулизм у детей младшего возраста возникает при попадании спор С. Botulinum в кишечник ребенка, их прорастании, размножении и выделении токсина. Споры постоянно присутствуют в почве и в окружающей среде, но у взрослых подобный генез заболевания не имеет места. Пищевой ботулизм возникает при всасывании из кишечника ботулинического токсина, попавшего в организм вместе с неправильно приготовленной пищей. Раневой ботулизм характеризуется образованием токсина в самой ране. Предполагают, что транспортировка токсина к нервным окончаниям происходит не только с током крови,но и с участием лимфоцитов. Разные токсины обладают неодинаковым сродством к нервной ткани. В наибольшей степени оно выражено у токсина типа А, менее — у типа Е и слабо — у типа В. Последний токсин продолжительнее других циркулирует в крови и определяется в ней даже через 3 недели после приема загрязненной пищи. Токсин избирательно действует на окончания двигательных нервных волокон, тормозя образование ацетилхолина. Доказано его угнетающее воздействие на двигательные нейроны спинного мозга. Действие токсина на головной мозг выражено незначительно, окончания черепных нервов поражаются рано, в связи с чем у больных появляется одышка или асфиксия и аритмия.
Клинические проявления ботулизма у детей младшего возраста могут варьироваться от легких форм, проявляющихся только запором и нарушением аппетита, до очень тяжелых форм, характеризующихся неврологической симптоматикой с внезапным летальным исходом. Обычно у внешне вполне здорового ребенка появляются запоры, ухудшается сосание и глотание, ослабевает плач и крик, он перестает улыбаться, развивается гипотония, нарушается сердечный ритм. В течение нескольких часов или дней прогрессирует паралич нисходящего типа с поражением черепно мозговых нервов, туловища и ног. Отмечаются парез кишечника, атония мочевого пузыря, птоз, мидриаз, ослабление саливации и слезоотделения. Пищевой ботулизм. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 8 дней, чаще всего 12—36 ч.Характерными признаками ботулинической интоксикации служат тошнота, рвота, дисфагия, диплопия, дизартрия и сухость во рту. Выявляются птоз, миоз, нистагм и парез глазных мышц. Слизистые оболочки полости рта,глотки и язык сухие, слезотечение прекращается, дыхательные движения нарушены, чувствительность не изменяется. Дыхательная недостаточность быстро прогрессирует в связи с нарушением механических функций
и возможностей дыхания.Течение раневого ботулизма более легкое и замедленное, зависит от характера раны. Диагноз. Ботулизм диагностируется на основании эпидемиологических и характерных классических проявлений. Для лабораторного подтверждения используют обнаружение токсина и возбудителя в биоматериалах, взятых от больного, а также в пищевых продуктах с помощью методов иммуноферментного анализа и реакции латексагглютинации — специфичных и высокочувствительных методов, позволяющих, помимо обнаружения токсинов, выявить и специфические антитоксические и антибактериальные антитела в сыворотке крови больных.
Лечение ботулизма Промыть желудок 2%р-р бикорбаната натрия, ввести антитоксическую сыворотку А-Епо10.тыс.МЭ,В-5тысМЕв/в однократно,левомицетин 7дней, детоксиканты, экстракорпоральный диализ, антиоксиданты.
Дата добавления: 2015-02-16; просмотров: 122 | Поможем написать вашу работу | Нарушение авторских прав |